Diskussion:Multiple Sklerose

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MS: Wirklich eine Autoimmunerkrankung? Ist nicht auch eine (temporäre) Störung der Versorgung Oligodendrozyten denkbar?[Quelltext bearbeiten]

Die MS wird allgemein immer nur als Autoimmunerkrankung beschrieben, bei der das Immunsystem gegen körpereigenes Gewebe (hauptsächlich die Markscheiden) vorgeht und dieses zerstört. Warum diese Attacken einsetzen, was sie auslöst etc., ist nicht bekannt. Die Standardbehandlung ist eine "Immunmodulierende Behandlung" - was letztlich jedoch nur bedeutet, dass das Immunsystem massiv an seiner normalen Funktion gehindert wird, um die langfristige Zerstörung der Markscheiden und Nerven zu verhindern bzw. zu verzögern. Ich möchte hier eine andere Sichtweise einführen, wo das Immunsystem nicht zwingend durch eine Fehlfunktion gestört ist, die vornehmlich zur Zerstörung des eigenen ZNS führt. Das vielfältige Bild der MS lässt sich wahrscheinlich auch mit diesem 'systemtechnischen Ansatz' erklären, wo es zu vorübergehenden Versorgungsproblemen einiger weniger Oligodendrozyten kommen kann. Die Markscheiden sind dabei untergeordnete Teilsysteme, die vom übergeordneten System (Oligodendrozyt) weitgehend versorgt werden. Diese Markscheiden haben dann wieder Schnittstellen zu anderen Systemen (hier z.B. den ummantelten Nerv), die Sie dann teilweise oder sogar vollständig versorgen müssen. So entsteht ein Netzwerk aus Systemen und Teilsystemen, die prinzipiell untereinander Stoffe, Energien und Informationen austauschen können. Dabei gibt es mehrere bis viele Eingangs- und Ausgangs-Schnittstellen, die mit diesen 3 Arten der Schnittstellen (Stoffe, Energien, Informationen/Signale) kommunizieren. Es entsteht dadurch auch ein Netz von Abhängigkeiten, das so funktionieren muss, dass alle Komponenten dauerhaft mit den jeweils benötigten Stoffen, Energien und Signalen ausreichend versorgt werden müssen. Betrachtet den Oligodendrozyten als ein System, dass aus verschiedenen Untersystemen (Zellkörper, Markscheiden ...) besteht und sich selbst, sowie auch ummantelte Nerven mit Energien versorgen muss, ergibt sich die Forderung, dass auf den Eingangs-Schnittstellen mindestens die Mengen an Stoffen und Energien zur Verfügung gestellt werden müssen, die Für den Erhalt der Systeme und deren Funktionen notwendig sind. Sonst ergibt sich zwingend, dass Teile des Oligodendrozyten, bzw. der Gesamte O. untergehen müssen. Es zeigt sich also, dass die Notwendigkeit besteht, die Energie- und Stoffbilanzen über dem Oligodendrozyten zu betrachten. Anders gesagt bedeutet dass, wenn die zur Verfügung gestellte Versorgung grenzwertig ist, muss es auch dann zwangsläufig zu einem Gewebeuntergang kommen, wenn beispielsweise der Verbrauch kurzfristig - aber so lange, bis die inneren Reserven aufgebraucht sind - erhöht wird. Dies korreliert auch mit der Erfahrung aus der Begleitung von MS-Erkrankten. Andererseits erscheint es auch durchaus möglich, dass verkrüppelte Oligodendrozyten überleben können, wenn die Energie- und Stoffbilanzen - nach dem Abbau einiger Markscheiden - wieder im Gleichgewicht sind. Die Reaktion des Immunsystems erscheint mir in diesem Fall eine Normale zu sein, die vornehmlich beschädigtes Gewebe entfernen soll, um z.B. das Einwandern neuer unreifer Oligodendrozyten zu ermöglichen, die dann neue Markscheiden ausbilden können. Es wäre also ein normaler Heilungs- / Reparaturprozess. Die Anwendung von Kortison könnte dann den Grad der zu ersetzenden Markscheiden mindern, weil eine höhere Zahl sich nach dem Abbau um Energie und Stoffe konkurrierender Markscheiden erholen kann. Jetzt stellt sich noch die Frage nach dem Entstehen des Versorgungsmangels. Hier denke ich beispielsweise an bakterielle Infektionen, die zu Querschnittsverengungen (nicht zwingend einem vollständigen Verschluss) und Beschädigungen der Gefäßwand kleiner Gefäße und von Kapillaren führen kann. Als Beispiel für Gefäßwandschäden sehe ich z.B. die Glaskörpereinblutungen, wie sie bei Schüben mit Augenbeteiligungen auftreten können. Bei der kurzen Belichtung nur kleiner Bereiche der Netzhaut lassen sich entstehende Latenzerscheinungen und langsam zurückgehende Negativbilder (bei geschlossenen Augen) in einigen Fällen durch eine Bewegung der Augen sehr verkürzen. Es scheint so zu sein, dass die Latenz aus der verzögerten Nährstoffzufuhr entsteht. Durch das Umrühren mit den Augenbewegungen wird die Versorgung unterversorgter Bereiche erheblich verbessert, weil nicht gewartet werden muss, bis die Bedarfe durch Diffusionsprozesse gedeckt werden können. Betrachtet man Yersinia Enterocolitica als ein mögliches Bakterium, das das Bild einer prinzipiell schubweise verlaufenden Erkrankung erzeugen kann, ergeben sich die folgenden Anhaltspunkte:

  • Yersinien beherrschen die Kälteanreicherung, können sich also noch vermehren, wenn andere Bakterien schon inaktiv sind. Das passt prinzipiell zur geografischen Verteilung des Erkrankungsrisikos an MS
  • Die Infektion von Menschen mit YE geschieht meistens schon in den früheren Lebensjahren. Es wurde festgestellt, dass das Risiko der Entwicklung einer MS aus dem Gebiet mitgenommen wird, wo der Mensch die Kindheit und frühe Jugend verbracht hat.
  • Yersiniosen können in seltenen Fällen chronisch werden. Im Zusammenhang z.B. mit rheumatischen Erkrankungen gibt es anscheinend Zusammenhänge mit YE.
  • Yersinien scheinen aus das Quorum Sensing zu beherrschen. Hiermit kann die Zellteilung umgesteuert werden, dass bei der Zellteilung nicht mehr aktive Bakterien entstehen, die sich normal vermehren können, sondern es entstehen VBNC-Bakterien (Viable but not culturable). Diese leben anscheinend intrazellulär mit einem sehr stark reduzierten Stoffwechsel. Außerdem wird die Wirtszelle aktiv an der Initiierung von Immunprozessen gehindert. Hierdurch wirt verhindert, dass der Wirtsorganismus durch Überlastung und zu starke Immunreaktionen vorzeitig zerstört wird. Weiter sorgen die VBNC-Zellen dafür, dass nach dem Tod des Wirtes, eine höhere Zahl von Aasfressern und anderen Fressfeinden infiziert werden kann, wenn die VBNC-Bakterien durch die Veränderung der Umgebungsbedingungen (Temperaturverlauf, ph-Wert ...) wieder reaktiviert werden.
  • Reduzierter Stoffwechsel der YE sorgt wahrscheinlich nicht nur dafür, dass das Immunsystem weniger stark oder gar nicht angeregt wird. Er sorgt auch dafür, dass eine Antibiose gegen intrazelluläre VBNC-Bakterien erfolglos bleiben muss, wenn die erforderlichen Konzentrationen an Wirkstoff in den Bakterien nicht angereichert werden können. Das Quorum-Sensing wird nach einer normalen relativ kurzen Antibiose 'merken', dass der mögliche Grad der Infektion noch nicht erreicht ist.
  • Kann eine Intrazellulär infizierte Zelle zu einer Immunpräsentierenden Zelle - z.B. für eine harmlosen Virus - werden oder durch indirekte Beteiligung an einem Immungeschehen, eine neue Infektion starten?

Ich sehe diese Fragestellung bisher leider noch nicht einmal ansatzweise beantwortet.(nicht signierter Beitrag von 2a02:810d:640:21c0:69fc:2b52:f235:df48 (Diskussion) )

Aufgrund der Auswertung welcher Standardliteratur möchten Sie den Artikel verbessern?
Lesetipp: Wikipedia:Keine Theoriefindung.
--Drahreg01 (Diskussion) 21:23, 22. Okt. 2021 (CEST)[Beantworten]
Ich wuerde versuchen, an Gesundheitsstatistiken des amerikanischen Militaers heranzukommen. Bekanntlich werden Soldaten und ehemalige von der Gesundheitsversorgung erfassst, mit den besten Langzeitstudien. Vor einiger Zeit las ich einmal so etwas wie "Wir koennen nicht sagen, dass MS von Eppstein-Barr verursacht wird aber es gibt keine MS ohne Eppstein-Barr."
2001:8003:A070:7F00:4534:8EE4:5DC8:7906 06:47, 22. Jan. 2023 (CET)[Beantworten]

Etymologie fehlt[Quelltext bearbeiten]

Im Artikel fehlt die Begriffsherleitung für Sklerose (wohl von griechisch "Verhärtung") und auch für das Synonym Encephalomyelitis disseminata. Das sollte am besten ein Fachmensch eintragen, der auch kurz den Zusammenhang zwischen den Begriffen und dem Krankheitsbild darstellen kann. Vielen Dank. --dircules (Diskussion) 23:24, 26. Jun. 2022 (CEST)[Beantworten]

Harvard-Studien / EBV[Quelltext bearbeiten]

Zum Beleg der Anzahl der Personen, die die Grundlage der Studienergebnisse bilden, hier direkte Zitate aus der Studie:

Kjetil Bjornevik et al.: Longitudinal analysis reveals high prevalence of Epstein-Barr virus associated with multiple sclerosis. In: Science. 21. Januar 2022, doi:10.1126/science.abj8222, PMID 35025605.

Fig. 1 "At baseline, 35 MS cases and 107 controls were EBV-negative. All but one of these 35 EBV-negative MS cases became infected with EBV during the follow-up, and all seroconverted before the onset of MS (...)

Fig. 2 "The figure is restricted to those who were EBV-negative at baseline and with EBV measurement in three samples (33 of 35 MS patients and 90 of 107 controls). A significantly higher proportion of individuals who later developed MS were EBV-positive in the second (28 of 33 MS patients) and third (32 of 33 MS patients) sample compared with individuals who did not develop MS (...)" --2003:E4:1704:3C09:3CA2:FB30:7356:ECE9 16:11, 3. Mär. 2024 (CET)[Beantworten]