Diskussion:Probenecid

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
Letzter Kommentar: vor 2 Jahren von 84.129.147.243 in Abschnitt OAT3
Zur Navigation springen Zur Suche springen

Die Tamiflu-Geschichte gehört nicht zum Wirkunsmechanismus, eher zur Pharmakokinetik. Niedrig dosiert hemmt Probenecid die tubuläre Harnsäure-Sektretion und löst Gichtanfälle aus. -Zsynth 15:48, 30. Jan 2006 (CET)

Habe gerade auf spiegel online folgendes entdeckt: "1988 - Spaniens Tour-Sieger Pedro Delgado geht trotz positiver Probe straffrei aus. Das ihm nachgewiesene Mittel Probenecid (eine Verschleierungssubstanz) stand auf der Verbotsliste des IOC, nicht aber auf der der UCI" Ist dies vielleicht erwähnenswert? Artikel vom 31.07.07 Titel: "gedopter mayo - Es ist unmöglich" solaris

Wirkmechanismus[Quelltext bearbeiten]

Dieser Abschnitt suggeriert, daß die Hemmung der Sekretion der Hauptmechanismus ist. Dies ist jedoch erstens nicht der Fall, denn die Hemmung der Rückresorption ist die Hauptwirkung von Probenecid. Und zweitens ist die Hemmung der Sekretion ein Effekt der den Harnsäuregehalt des Blutes erhöht. Daher sollte dieser (Teil)-Mechanismus seiner Bedeutung entsprechend vorgestellt und diskutiert werden. Die Hemmung der Rückresorption sollte als erstes genannt werden.

Eine mögliche Überarbeitung könnte sich auf folgende Artikel stützen:

Lang F, Greger R, Oberleithner H, et al. Renal handling of urate in healthy man in hyperuricaemia and renal insufficiency: circadian fluctuation, effect of water diuresis and of uricosuric agents. Eur J Clin Invest 1980; 10: 285-92

Bartels E, Matossian G. Gout: six-year follow-up on probenecid (Benemid) therapy. Arthritis Rheum 1959; 2: 193-202

Gutman AB. Uricosuric drugs, with special reference to probenecid and sulfinpyrazone. Adv Pharmacol 1966; 4: 91-142

Robertson EE, Rankin GO. Human renal organic anion transporters: characteristics and contributions to drug and drug metabolite excretion. Pharmacol Ther 2006; 109: 399-412

Anzai N, Enomoto A, Endou H. Renal urate handling clinical relevance of recent advances. Curr Rheumatol Rep 2005; 7: 227-34

Falls ich Zeit habe kann ich mich auch evtl. selbst drum kümmern, kann aber nichts versprechen. --Muffco 11:57, 28. Dez. 2008 (CET)Beantworten

OAT1[Quelltext bearbeiten]

"Der OAT1 nimmt die OA- (p-Aminohippurat, Phenolrot, Urat, Penicillin, Barbiturate u. a.) aus dem Blut in die Tubuluszelle auf, im Austausch mit Dicarboxylaten wie Succinat und 2-Oxoglutarat."

das stimmt so nicht, der OAT1 transportiert beispielsweise das Urat aus der Tubuluszelle ins Blut, also genau umgekehrt

Urat(Tubulus) -(URAT1)-> Urat(Tubuluszelle) -(OAT1)-> Urat(Blut)

ansonsten wärs ja auch keine Rückresorption des Urats... (nicht signierter Beitrag von 178.203.8.184 (Diskussion) 17:20, 12. Dez. 2010 (CET)) Beantworten

OAT3[Quelltext bearbeiten]

Aufgrund seiner Eigenschaft als OAT3-Blocker ist Probenecid ein Kandidat für antivirale Behandlung:

Springer Nature Scientific Reports: Probenecid inhibits SARS-CoV-2 replication in vivo and in vitro (nicht signierter Beitrag von 84.129.147.243 (Diskussion) 18:27, 12. Sep. 2021 (CEST))Beantworten