Diskussion:Toleranzentwicklung

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Tritt diese Toleranz bei jedem Wirkstoff auf? --Micirio 18:41, 11. Feb 2006 (CET)

Nein, sie ist für jeden Wirkstoff spezifisch. Die Toleranzentwicklung gegenüber NO beispielsweise ist bei Glycerintrinitrat sehr hoch, tritt jedoch nicht (oder nur sehr schwach) bei der Gabe von Molsidomin (ebenfalls ein NO-Donator) auf. Auch ist der Wirkungsmechanismus sehr entscheidend. Mannit beispielsweise ist ein osmotisches Diuretikum und interagiert überhaupt nicht mit Rezeptoren und wird auch nicht im Körper ab- oder umgebaut; entsprechend kommt es zu keiner Toleranzentwicklung. Auch die induzierte gesteigerte Expression von Enzymen ist für jeden Wirkstoff unterschiedlich. Gruß --Zsynth 20:10, 11. Feb 2006 (CET)
Danke für die schnelle Antwort, Gruß --Micirio 00:51, 12. Feb 2006 (CET)

Überarbeiten weil...[Quelltext bearbeiten]

belegfrei Redlinux···RM 23:40, 16. Okt. 2009 (CEST)[Beantworten]

...und das nach 10 Jahren immer noch! Obwohl der Artikel einiges an Thesen enthält, die unbedingt belegt werden sollten! Meiner Meinung ein Fall für die QS. Benutzer:Layer8(nicht eingeloggt) 06:57, 28. Nov. 2019 (CET)[Beantworten]

Tachyphylaxie[Quelltext bearbeiten]

So weit ich weiß hemmen Amphetamine nicht Aufnahme der Neurotransmitter in die Präsynapse, sondern bewirken eine Ausschüttung der Neurotransmitter in den synaptischen Spalt. Dadurch erschöpfen sich dann die Speicher der präsynaptischen Zelle. Siehe auch Artikel Amphetamin. Vielleicht verhält es sich für andere Amphetamine anders, allerdings bedient sich das Amphetamin dem Prinzip der Ausschüttung.---H5N1- 12:09, 31. Dez. 2009 (CET)[Beantworten]

Der Abschnitt über den chemischen Wirkmechanismus von Amphetamin passt nicht[Quelltext bearbeiten]

Meine Ärztin hat zu mir gesagt, dass die Einnahme von Amphetamin in klinischen Dosen, nicht zur vollkommenen Entleerung der Speicher führt, sondern auch eine teilweise Wiederaufnahmehemmung bewirkt.

[[Handbuch der Psychopharmakothrapie]]

QS dringend nötig!![Quelltext bearbeiten]

Habe den Überarbeiten-Baustein gesetzt. Nach über einem Jahrzehnt immer noch kein einziger Beleg. Ich bin kein Pharmakologe und kann daher nicht einschätzen, inwieweit üpberhaupt stimmt, was hier in diesem Artikel steht. Mindestens die Beispiele bei Tachyphylaxie sind nicht korrekt. Diese werde ich bald löschen, da sie falsch sind. (Widerspruch zu anderen Wiki-Artikeln, die besser gepflegt sind. Siehe auch vorige Diskussionsbeiträge). Außerdem geht es zu sehr um Medikamente, doch eine Toleranzentwicklung gibt es auch bei anderen Stoffen außer Medikamenten. Sie spielt zum Beispiel bei Suchterkrankungen eine große Rolle. Der derzeitige Artikelzustand ist absolut inakzeptabel.--Layer8 (Diskussion) 22:07, 30. Nov. 2019 (CET)[Beantworten]

Link Arrestin zu S-Arrestin falsch[Quelltext bearbeiten]

Der Link von "Arrestin" unter dem Titel "Regulation der Rezeptordichte" zu "S-Arrestin" ist offensichtlich falsch, denn die unter "S-Arrestin" beschriebene biologische Funktion passt nicht zu der hier beschriebenen (Vermittlung der Endocytose eines Rezeptors). Laut UniProtKB (https://www.uniprot.org/uniprot/P36575) dürfte hier eher Arrestin-C gemeint sein. Dort wird als eine biologische Funktion "G protein-coupled receptor internalization" genannt. Im deutschen Wiki gibt es bisher keinen Eintrag zu Arrestin-C. (nicht signierter Beitrag von 193.47.168.241 (Diskussion) 22:06, 3. Mär. 2021 (CET))[Beantworten]