Diskussion:Retinsäuren

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Welche Retinsäure ???

Da ja das Lemma Retinsäuren mittlerweile im Plural eine Stoffgruppe beschreibt, stellt sich die Frage: welche Retinsäure besitzt die ursprünglich beschriebenen physiologischen Eigenschaften? Links/Quellen wären sicher hilfreich! Gruß --Cvf-ps 09:05, 3. Apr. 2007 (CEST)

Nunja, Du solltest wissen, Retinsäuren entstehen bereits physiologisch im menschlichen Retinol-Metabolismus. Wenn man nun eine spezifische Retinsäure von außen zuführt, wird die natürlich auch verstoffwechselt, wobei u.U. weitere Retinsäuren gebildet werden. Daher gibt es bei Wirkungen und Nebenwirkungen therapeutischer Retinsäure gewisse Übereinstimmungen. Es gibt auch Unterschiede, ja. Wenn Du Dich für Retinsäuren interessierst, empfehle ich als Einstieg die Einleitung der unter Retinoid verlinkten Doktorarbeit. --TrueBlue 01:16, 4. Apr. 2007 (CEST)

CRABP

... gibt es tatsächlich. Dass allerdings tatsächlich sie verantwortlich sind, dass es unter natürlichen Bedingungen nicht zur Embryoschädigung kommt, kann ich aus meiner Literaturkenntnis nicht bestätigen. Die Teratogenität hat m.W.n. mit Mengen / Konzentrationen zu tun. Nimmt die Schwangere zuviel Retinol auf, etwa durch exzessiven Leberkonsum, kann der Fötus ebenfalls geschädigt werden. Die teratogene Wirkung wird in beiden Fällen über Retinsäuren vermittelt. Nach exzessivem Leber- bzw. Vitamin-A-Konsum können Retinsäuren in gefährlichen Mengen entstehen, und zwar allein über den physiologischen Retinol-Metabolismus. --TrueBlue 15:08, 4. Apr. 2007 (CEST)

Danke für die Info/Hinweis. Werde mal versuchen, etwas über CRABP und Wechselwirkung mit Retinsäuren herauszufinden. Habe übrigens den Link zum KomNet NRW wieder eingefügt (da ja wg. "Stoffgruppe" keine Gefahrstoffdaten im Artikel stehen).--Cvf-ps^Disk 15:19, 4. Apr. 2007 (CEST)

Biosynthese der Retinsäuren

Quellenservice für potenzielle Autoren:

• Arnhold: 1.4.5.1 Biosynthese der Retinsäuren In: Untersuchungen zum Metabolismus von Vitamin A / Retinoiden im Hinblick auf eine Risikoabschätzung ihrer teratogenen Wirkung beim Menschen; S. 14-18; Dissertation; Braunschweig, 07.03.2000. Volltext

--TrueBlue 00:39, 4. Apr. 2010 (CEST)

Der Retinsäure-Rezeptor spielt beide Seiten der homöostatischen Plastizität aus.

"Retinoinsäure (RA) wurde ursprünglich als Morphogen identifiziert, ein Signalmolekül, das von einer bestimmten Region produziert wird, aber diffus diffundiert und dadurch einen Konzentrationsgradienten erzeugt. Die ungleichmäßige Verteilung des Morphogens regelt die Strukturierung der Embryonen während der Entwicklung. In seiner Rolle als Morphogen zeigte sich, dass RA an den RA-Rezeptor (RAR) bindet, um die Transkription im Kern direkt zu modulieren. Vor kurzem wurde jedoch eine nicht-kanonische Rolle für den Subtyp RARα an neuronalen Synapsen identifiziert. In der Synapse fördert RARα die lokale Translation von AMPA-Rezeptoren als Reaktion auf eine anhaltend niedrige neuronale Aktivität (1). Die Erhöhung der AMPA-Rezeptoren auf diese Weise stärkt die Synapsen in Form der homöostatischen synaptischen Plastizität (HSP). HSP verschiebt die gesamten synaptischen Stärken über das Neuron, während die relativen synaptischen Gewichte beibehalten werden. HSP ist bidirektional; die Synapse kann als Reaktion auf eine verminderte neuronale Aktivität "vergrößern" oder als Reaktion auf eine erhöhte neuronale Aktivität "verkleinern". Es wird angenommen, dass HSP eine wichtige Rolle spielt, um die synaptische Aktivität im physiologischen Bereich zu halten und Informationsverluste durch ein "maxed-out"-Signal zu verhindern. Die mechanistische Grundlage von HSP ist wenig verstanden, insbesondere in Bezug auf das synaptische Downscaling." Quelle: https://www.pnas.org/content/early/2019/03/13/1902400116

--Epiphanius (Diskussion) 11:07, 16. Mär. 2019 (CET)