Diskussion:Depression/Archiv/2

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Letzter Kommentar: vor 5 Jahren von MorlocksAndEloi in Abschnitt Abschnitt "Im Alter" fehlt
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depression ist nicht gleich depression

moin, ich wollte nur mein senf hinzugeben als Betroffener Es werden zwar in dem Artikel verschiedene Formen aufgelistet, trotzdem bekommt man aber beim durchlesen den Eindruck es gäbe "die Depression" und sie habe gleich 20 verschiedene Ursachen die alle zusammenwirken. es ist doch viel naheliegender verschiedene syndrome bei denen depressive stimmung vorkommt auch tatsächlich als verschiedene krankheiten zu betrachten

beispiel: wenn jemand der immer in den wintermonaten depressive stimmung hat, und ihm mit einer lichttherapie geholfen werden

kann, dann weil diese depressivität daher kam, dass seinem körper bestimmte stoffe die es im licht gibt fehlten. er brauch weder "sensibel" noch traumatisiert oder sonst was zu sein. Etwas anderes ist es wenn ein mensch unglücklich ist und er den grund auch kennt. Tatsächlich kann sich auch das verselbstständigen und zu großem leid führen. aber diese zwei fälle einfach unter "Depression" zusammenzufassen wird der Realität nicht gerecht. Jemand der einmal einen depressiven stupor miterlebt hat weiß wovon ich rede. Diese depressionsformen sind ein albtraum und das qualvollste was einem menschen angetan werden kann (achja der stupor wird in dem Artikel überhaupt nicht erwähntOO, oder hab ich ihn übersehen?) und haben wenig mit der persönlichkeit zu tun. ich kenne so viele "lebensfrohe" menschen die an Schüben dieser krankheit leiden egal ob sie allein sind oder verheiratet , einen job haben oder arbeitslos (die arbeitslosen sind dabei häufig die schwer Erkrankten). ich kenne leider auch ein paar fälle von suiziden mit verwandten die voller schuldgefühle , unverständniss und die irgendwie verwirrt zurückbleiben. niemand sagt ihnen das die depression an dem ihr verwandter litt eine Erkrankung des gehirns war. . Wer sich informieren will schaut am besten bei manisch-depressiv nach oder bei melancholische/ endogene depression.

so, genug gemeckert ansonsten allen schlecht gestimmten viel glück :)

--Bubba schrimps 03:16, 11. Jan. 2011 (CET)Beantworten

Zahl der depressiven Kinder

(oder: der behandelten depr. Kinder) deutlich gestiegen: [http://www.tk.de/tk/landesvertretungen/niedersachsen/pressemitteilungen-2011/269836 TK Niedersachesen) TK NRW

In den Artikel ? wenn ja wo (eigener Abschnitt ?) --Neun-x 22:32, 21. Mai 2011 (CEST)Beantworten

Genetische Ursachen: Familien-, Zwillings- und Adoptionsstudien

"Familien-, Zwillings- und Adoptionsstudien belegen eine genetische Disposition für Depression. Zwillingsstudien zeigen, dass im Vergleich zu Effekten der gemeinsamen familiären Umgebung genetischen Faktoren eine entscheidende Bedeutung zukommt.[16] So sei das Risiko für Kinder, bei denen ein Elternteil depressiv erkrankt ist, bei 10–15 %, ebenfalls zu erkranken, und bei vorhandener Erkrankung beider Elternteile bei 30–40 %."

Als Laie stellt sich mir die Frage, ob diese Studienergebnisse als beleg für "genetische Ursachen" ausreichen. Könnte es nicht vielmehr sein, dass die Familiensituation, Erziehung usw. ("gemeinsame familiäre Umgebung") eine viel größere Rolle spielen, als die Gene? Hier wäre ein die Studien erläuternder Satz gut! --Gemachgemach 16:08, 13. Jun. 2011 (CEST)Beantworten

Gerade zur Einschätzung dieser Faktoren dient ja die → Zwillingsforschung. --DrCula? 16:39, 13. Jun. 2011 (CEST)Beantworten

... Was die Studie nicht weiter erklärt, oder?--Gemachgemach 22:55, 24. Jun. 2011 (CEST)Beantworten

Depressionen bei der Pflege eines Angehörigen

Hallo, ist es sinnvoll auch über Depressionen in der Pflege zu schreiben? Das Krankheitsbild an sich ist zwar gleich, aber die Ursachen liegen ja ganz woanders. Was haltet Ihr davon? --MirkoA (14:27, 16. Jun. 2011 (CEST), Datum/Uhrzeit nachträglich eingefügt, siehe Hilfe:Signatur)

Das ist eine gute Idee. Allerdings sollte sich eine solche Ergänzung auf wissenschaftliche Fachliteratur und nicht auf persönliche Erfahrungen stützen. Siehe bitte WP:BLG und WP:RMLL. --212.62.66.5 17:17, 16. Jun. 2011 (CEST)Beantworten

in dem Artikel wurde nicht erwähnt, dass depressive farben oder Kontraste schlechter sehen

Darüber kann man einiges von betroffenen nachlesen.Nur so zur Info, ob es Relevanz genug hat oder nicht entscheidet selbst, ich trage nichts in die Artikel ein.

finden tut man solche Informationen wenn man nach Depression Farben sucht.

http://www.scinexx.de/wissen-aktuell-11473-2010-04-07.html http://www.die-seele.de/farbskala.htm

Hier auch ein paar links in denen depressive beschreiben, dass sie dann Farben schlechter sehen.

http://www.depressionen.de.tl/Welche-Bedeutung-Kunst-f.ue.r-einen -Depressiven-hat.htm

http://www.sghl.de/forum/index.php?page=Thread&threadID=1000 http://www.bipolar-forum.de/read.php?5,371650,372103 http://www.gutefrage.net/frage/was-genau-meint-man-damit-dass-man -bei-einer-depression-keine-farben-mehr-warnehmen-kann-dass (nicht signierter Beitrag von 80.139.126.173 (Diskussion) 15:50, 19. Jul 2011 (CEST))

Die erwähnten Quellen sind leider keine brauchbaren Belege für Wikipedia, weil es sich dabei nicht um reputable Quellen handelt. Infrage kommen vor allem Werke der Fachliteratur. Nur wenn sich hier Nachweise für die erwähnten Symptome finden, sollte dieser Aspekt in den Artikel Eingang finden.--Aschmidt 02:57, 21. Jul. 2011 (CEST)Beantworten

Psychoanalytisch Ansätze

Hier wird mehr die Landschaft beschrieben, als die Zusammenhänge. Miller erklärt zusammenfassend eine Depression als emotionales 'Loch', das entsteht, wenn man eigene emotionale Empfindungen und Bedüfnisse verdrängt, um damit einen 'wichtigeren' sozialen Kontext aufrecht zu erhalten. Etwa das für ein Kind lebenswichtige Familiengefüge über die familiäre Anerkennung eigener Befindlichkeiten gestellt wird. -- 213.129.241.100 (01:06, 6. Okt. 2011 (CEST), Datum/Uhrzeit nachträglich eingefügt, siehe Hilfe:Signatur)Beantworten

--Der Abschnitt Psychoanalyse ist etwas banalisierend, sprich monokausal, formuliert. Prädisposition ist keine Ursache, sondern Prädisposition (ubw. Grundkonflikt, Trauma, Neurosen-/Persönlichkeitsstruktur als stabilisierendes habituelles Bewältigungsmuster, Strukturdefizit). Aktueller Konflikt und Aktualkonflikt, Dekompensation und Symptome als neue dysfunktionale Kompromissleistung des Ichs) werden nicht dargestellt. Strukturdefizite und ihre Zusammenhänge mit ubw. Konflikt und suboptimaler Bewältigungsleistung des Ichs im Aktualkonflikt kommen auch nicht recht vor. Der Abschnitt ist mangelhaft. Außerdem würde ich den Abschnitt in "psychodynamische Ätiologiemodelle" oder so, umbenennen. Die meisten nichtverhaltenstherapeutischen Behandler sind keine Psychoanalytiker sondern Tiefenpsychologen! "Psychodynamisch" enthält beides. Grüße, Wolff (nicht signierter Beitrag von 88.217.67.180 (Diskussion) 16:53, 10. Nov. 2011 (CET)) Beantworten

Verbreitung

Bitte trage jemand etwas zu kulturellen Unterschiedsstudien bei. Grüße, Wolff (nicht signierter Beitrag von 88.217.67.180 (Diskussion) 16:53, 10. Nov. 2011 (CET)) Beantworten

Neurofeedback

Wird nicht auch EEG-Neurofeedback in der Therapie von Depressionen eingesetzt? Die beiden Artikel "Depressionsbehandlung mittels EEG" und "Neurofeedback for Depression" legen dies nahe. Konnte ich so beim lesen des Artikels nicht finden... Gehört dies in den Artikel? ---- Cyrus Grisham 19:56, 25. Nov. 2011 (CET)Beantworten

Alexithymie / Gefühlsblindheit (Komorbidität)

Im Artikel steht gleich zu Beginn (Zititat): "Die Krankheit Depression ist charakterisiert durch Stimmungseinengung (Verlust der Fähigkeit zu Freude oder Trauer; Verlust der affektiven Resonanz" --> Für mich folgt daraus der kausale Zusammenhang einer möglichen Komorbidität zur "Gefühlsblindheit"/Alexithymie - dem nicht-Vorhandensein bzw. dem nicht-Ausdrücken-Können von Gefühlen, Emotionen und Affekten.

Da die Gefühle auch auch die (langer anhaltende) Stimmung stark eingeengt und abgeflacht sind, kommt es eben zu der gefühlten Gefühlslosigkeit und das ist doch genau diese Gefühlsblindheit. Selbst wenn noch Gefühle und Stimmungsänderungen da sind, werden diese bewusst nicht als solche wahrgenommen, können demzufolge auch nicht benannt oder zum Ausdruck gebracht werden. --Darok 11:58, 29. Nov. 2011 (CET)Beantworten

Das ist ein interessanter Gedanke, der dir da gekommen ist. Allerdings schreiben wir unsere enzyklopädischen Artikel nicht auf der Basis von Geistesblitzen der Wikipedianer. Viele Grüße, --DrCula? 16:16, 29. Nov. 2011 (CET)Beantworten

Vitamin D

Hallo THWZ, der Abschnit "Vitamin D" wurde mit folgender Begründung gelöscht: "Die beiden genannten kleinen Studien rechtfertigen die Aussagen nicht". Daher habe ich versucht, mehr Studien zu diesem Thema zu finden (s.u.). Die beiden ersten hatte ich zuletzt zitiert. Es gibt auch welche, die keinen Zusammenhang sehen. Aber die große Mehrheit tendiert dazu. In "Recognition and Management of Vitamin D Deficiency" wird überlegt, ob eine fehlende Korrelation in manchen Studien daher kommt, dass 1,25-dihydroxyvitamin D anstatt 25(OH)D gemessen wurde. In "Vitamin D deficiency may play a role in depression" wird erwähnt, dass eine Anzahl von Studien die Substitution mit Vitamin D zur Behandlung von Depressionen empfiehlt. Mein Vorschlag wäre, den Absatz etwa so zu gestalten:

Einige Studien deuten darauf hin, dass ein Vitamin D Mangel mit verantwortlich für Depressionen sein kann. Es ist jedoch noch nicht abschließend wissenschaftlich geklärt. Bei einem Mangel scheint eine Substitution mit Vitamin D sinnvoll. Um den Mangel nachzuweisen und um eine sinnvolle Dosis berechnen zu können, sollte zuvor der 25(OH)D Spiegel im Blut bestimmt werden.

Zitieren würde ich weiterhin die ersten beiden Studien und außerdem die vierte "Vitamin D and Depression: Where is all the Sunshine?".


Reinhold Vieth, et. al., Randomized comparison of the effects of the vitamin D3 adequate intake versus 100 mcg (4000 IU) per day on biochemical responses and the wellbeing of patients, Nutrition Journal 2004, 3:8 "Between December and February, wellbeing score improved more for the 100-mcg/day group than for the lower-dosed group"

Gloth FM 3rd, et. al., Vitamin D vs broad spectrum phototherapy in the treatment of seasonal affective disorder, J Nutr Health Aging. 1999;3(1):5-7 "Improvement in 25-OH D was significantly associated with improvement in depression scale scores"

Pamela K., et. al., Vitamin D and Mood Disorders Among Women: An Integrative Review, Journal of Midwifery & Women’s Health, Volume 53, Issue 5, pages 440–446, September-October 2008 "Four of six studies reviewed imparted significant results, with all four showing an association between low 25(OH)D levels and higher incidences of four mood disorders: premenstrual syndrome, seasonal affective disorder, non-specified mood disorder, and major depressive disorder."

Sue Penckofer, et. al., Vitamin D and Depression: Where is all the Sunshine?, Issues in Mental Health Nursing, June 2010, Vol. 31, No. 6 : Pages 385-393 "Effective detection and treatment of inadequate vitamin D levels in persons with depression and other mental disorders may be an easy and cost-effective therapy which could improve patients’ long-term health outcomes as well as their quality of life."

Pamela K. Murphy, et. al., An Exploratory Study of Postpartum Depression and Vitamin D, Journal of the American Psychiatric Nurses Association May/June 2010 16: 170-177 "A significant relationship over time was found between low 25(OH)D levels and high EPDS scores, indicative of postpartum depression."

Q. Wu, et. al., Depression, fracture risk, and bone loss: a meta-analysis of cohort studies, Osteoporosis International Volume 21, Number 10, 1627-1635 "Evidence supports an association between depression and increased risk of fracture and bone loss"

Thomas, Justin, et. al., Sunshine, Sadness and Seasonality: 25-Hydroxyvitamin D, and Depressive Symptoms in the United Arab Emirates (UAE), The International Journal of Mental Health Promotion, Volume 13, Number 1, February 2011 , pp. 23-26(4) "Depressive symptoms were positively correlated with 25 (OH)D levels. Seasonal variation was observed for both depressive symptoms and vitamin D levels, the summer cohort having the highest levels of vitamin D deficiency and reporting greater levels of depressive symptomatology. The results support previous studies that have suggested an association between 25 (OH)D levels and depressive symptoms"

David M Lee, et. al., Lower vitamin D levels are associated with depression among community-dwelling European men, J Psychopharmacol first published on September 7, 2010 "Our results reveal an inverse association between 25(OH)D levels and depression, largely independent of several lifestyle and health factors. Further studies are required to determine whether higher levels of vitamin D have an antidepressant effect in older adults."

Witte J. G. Hoogendijk, et. al., Depression Is Associated With Decreased 25-Hydroxyvitamin D and Increased Parathyroid Hormone Levels in Older Adults, Arch Gen Psychiatry. 2008;65(5):508-512 "The results of this large population-based study show an association of depression status and severity with decreased serum 25(OH)D levels and increased serum PTH levels in older individuals."

Robert Stewart, et. al., Relationship Between Vitamin D Levels and Depressive Symptoms in Older Residents From a National Survey Population, Psychosom Med September 2010 72:608-612; published ahead of print July 1, 2010 "Vitamin D deficiency is associated with late-life depression in northern latitudes."

Michael Berk, et. al., Vitamin D deficiency may play a role in depression, Medical Hypotheses, Volume 69, Issue 6, 2007, Pages 1316-1319 "There are a number of trials that have suggested a role for Vitamin D in the supplementary treatment of depression."

An Pan, et. al., Association between depressive symptoms and 25-hydroxyvitamin D in middle-aged and elderly Chinese, Journal of Affective Disorders, Volume 118, Issues 1-3, November 2009, Pages 240-243 "Stratified analysis by location did not find any association between depressive symptoms and 25(OH)D levels among participants from either Beijing or Shanghai."

Clarissa Drymon Shipowick, et. al., Vitamin D and depressive symptoms in women during the winter: A pilot study, Applied Nursing Research, Volume 22, Issue 3, August 2009, Pages 221-225 "Vitamin D supplementation was associated not only with an increase in the serum D levels by an average of 27 ng/ml but also with a decline in the BDI-II scores of an average of 10 points"

Consuelo H. Wilkins, et. al., Vitamin D Deficiency Is Associated With Low Mood and Worse Cognitive Performance in Older Adults, Am J Geriatr Psychiatry 14:12, December 2006 "vitamin D deficiency was associated with low mood"

Allen T. G. Lansdowne, S. C. Provost, Vitamin D3 enhances mood in healthy subjects during winter, Psychopharmacology Volume 135, Number 4, 319-323 "Forty-four healthy subjects were given 400 IU, 800 IU, or no vitamin D3 for 5 days during late winter in a random double-blind study. Results on a self-report measure showed that vitamin D3 significantly enhanced positive affect and there was some evidence of a reduction in negative affect."

Stephen J. Kiraly, et. al., Vitamin D as a Neuroactive Substance: Review, TheScientificWorldJOURNAL (2006) 6, 125–139 "A randomized controlled trial (RCT) has shown that vit-D3 supplementation significantly enhanced positive affect and in some cases reduced negative affect in healthy subjects during winter. SAD is prevalent when vit-D stores are typically low. Broad-spectrum light therapy will include wavelengths between 280–320 nm that allow the skin to produce vit-D. A prospective RCT showed that vit-D therapy was more efficacious than phototherapy. There are studies that do not show this correlation"

Paula Bordelon, et. al., Recognition and Management of Vitamin D Deficiency, American Family Physician, Volume 80, Number 8, October 15, 2009 "Vitamin D deficiency has been linked to depression and decreased cognitive function. Other studies have reported contradictory results, perhaps in part because 1,25-dihydroxyvitamin D concentrations were evaluated instead of 25-hydroxyvitamin D concentrations."

Grüße Frits 21:10, 21. Dez. 2011 (CET)Beantworten

Eine neuere Studie:
Brown ES., et. al., Association between low serum 25-hydroxyvitamin D and depression in a large sample of healthy adults: the Cooper Center longitudinal study., Mayo Clin Proc. 2011 Nov;86(11):1050-5.
"We found that low vitamin D levels are associated with depressive symptoms, especially in persons with a history of depression." Untersucht wurden 12.594 Personen.
Grüße Frits 21:46, 20. Jan. 2012 (CET)Beantworten

"Dynamische Entleerung"

Für dieses Symptom der Depression hätte ich gerne einen Beleg außerhalb der Schizophrenie. Vergleiche [1]. --Drahreg01 11:52, 18. Feb. 2012 (CET)Beantworten

biochemisches Erklärungsmodell

Es heißt im Artikel, dass ein Zuviel oder Zuwenig an Noradrenalin oder Serotonin eine Depression verursache. Ja was nun, Zuviel oder Zuwenig? Wenn Beides der Fall sein soll, wirkt das nicht grade einleuchtend. Studien haben übrigens ergeben, dass Verliebte einen Mangel an Serotonin haben, also anders als dass, was SSRI versprechen. Da die ganze biochemische Theorie offensichtlich nicht wirklich gut genug untermauert ist, sollte daher das biochemische Erklärungsmodell noch weiter ausgebaut bzw. ergänzt werden. --Bagerloan (Diskussion) 18:12, 22. Apr. 2012 (CEST)Beantworten

Drogen- / Substanzmissbrauch als Ursache?

Stimmt es, dass auch Drogenmissbrauch Ursache oder Auslöser für eine Depression sein kann oder ist das nur ein Gerücht? Welche Fälle von Patienten sind belegt? Wenn es stimmt, warum steht davon nichts im Artikel? Danke! --Darok (Diskussion) 14:47, 8. Nov. 2012 (CET)Beantworten

Okay, hab die Antwort im Artikel selbst doch noch gefunden: "Depressive Syndrome können durch die Einnahme oder das Absetzen von Medikamenten und psychotropen Substanzen verursacht werden." - nur eben das Wort "Drogen" taucht nicht auf. --Darok (Diskussion) 14:50, 8. Nov. 2012 (CET)Beantworten

Verbreitung, Epidemiologie

(teilweise kopiert von Benutzer Diskussion:Sti)

Hallo Sti,

der Drehtüreffekt steckt mit drin, für Behandlungstage habe ich die Zahlen nicht parat, sie sind aber absehbar geringer (E.M. Bitzer, T.G. Grobe u.a.: Barmer GEK Report Krankenhaus 2011. In: Schriftenreihe zur Gesundheitsanalyse, Barmer GEK, 2011). Die Steigerungsraten etwa für Frühberentungen durch Depressionen zeigen aber ein recht ähnliches Bild.

Gruß, --Bertram72 (Diskussion) 13:50, 7. Jan. 2013 (CET)Beantworten

Danke für deine Antwort! Für'n Anfänger bist du ja schon ganz gut eingetaucht in die Arbeit hier:-) Was die Frühberentungen betrifft, ok. Aber die eindrucksvolle Zunahme der Zahl der stationären Behandlungen sagt wenig aus über eine Zunahme der Morbidität, vor allem wenn man die gesundheitsökonomischen und Versorgungsstrukur-Veränderungen der vergangenen beiden Jahrzehnte im Blick hat. Ich kenne persönlich Patienten, die jetzt häufiger (zu?) früh entlassen werden und entsprechend häufig bald wieder auf Station zurückkehren. Das betrifft natürlich nicht nur den psychiatrischen Bereich. Gruß, --RainerSti (Diskussion) 14:46, 7. Jan. 2013 (CET)Beantworten

Hallo Sti, guter Einwand, danke. Dann würde ich an dieser Stelle im Text bei nächster Gelegenheit die Frühberentungen verankern und die stat. Behandlungen stattdessen unten in dem Unterpunkt "KH-Beh." einbinden mit dem gleichzeitigen Hinweis auf den Drehtüreffekt. Gruß, --Bertram72 (Diskussion) 15:21, 7. Jan. 2013 (CET)Beantworten

Ja, die Grafik könntest du in den Abschnitt Stationäre Behandlung verschieben und den starken Anstieg der Fallzahlen relativieren. Aussagekräftiger wäre tatsächlich eine Zunahme der Behandlungstage. Vielleicht lassen sich Daten dazu finden. In dem Abschnitt steht etwas von 6% aller Krankenhaustage in 2010. Gruß, --RainerSti (Diskussion) 16:04, 7. Jan. 2013 (CET)Beantworten

Ist soweit geschehen (mit Frühberentungen), danke. Allerdings ist es fast egal, welche Versorgungszahlen man nimmt, eine echte Abschätzung der Morbidität ist damit nicht möglich, das ist im Text ja auch erläutert. Die 6% stammen auch aus der Bitzer-Studie, die ich oben schon erwähnte. VG, --Bertram72 (Diskussion) 16:23, 7. Jan. 2013 (CET)Beantworten

Okay, ist gut so. Die 6% sind dann vermutlich bezogen auf Versicherte der genannten Krankenkasse - das ist nicht unbedingt repräsentativ für Deutschland. Du siehst, ich bin sehr kritisch, was Statistiken betrifft - das hat mich fast mal einen Job gekostet;-) Aber so lange wir keine besseren Daten haben... Gruß, --RainerSti (Diskussion) 19:08, 7. Jan. 2013 (CET)Beantworten

M.E. gesund, je mehr man mit Statistiken arbeitet, desto kritischer wird man normalerweise... VG, --Bertram72 (Diskussion) 19:35, 7. Jan. 2013 (CET)Beantworten

Ausschluss- bzw. Differentialdiagnosen

Meines Wissens müssten weitere cerebrale Prozesse noch abgeklärt werden; namentlich Demenzen, Infektionen, Raumforderungen und extracerebral ausgelöste Encephalopathien (v.a. hepatische). Desweiteren sollten die hormonellen Ursachen um Diabetes (Assoziation gefunden), M. Cushing und M. Addison ergänzt werden. (nicht signierter Beitrag von 91.66.16.148 (Diskussion) 22:23, 14. Feb. 2013 (CET))Beantworten

Das braucht man meiner Auffassung nach nicht. Denn das sind auch Depressionen. Nosologisch ist die Depression in etwa mit dem Begriff "Sehschwäche" vergleichbar. Es ist ein Funktionsdefizit bei ganz verschiedenen zugrundeliegenden Störungen. Daher kommt das Phänomen, dass therapeutische Monomaniker, sich gegenseitig bekämpfend, auf ihre Weise jeweils Recht haben. Immer jedoch nur für die Subpopulation, welche sie sich für ihren Ansatz herausselektiert haben und von dem sie, je nach eigener Störung, dann mehr oder weniger militant generalisieren. --Potator Ethaniel (Diskussion) 12:01, 16. Jun. 2013 (CEST)Beantworten

Suizidzahlen unschlüssig

"Häufig führt dieser qualvolle Zustand zu latenter oder akuter Suizidalität.[2] Man geht davon aus, dass rund die Hälfte der Menschen, die einen Suizid begehen, an einer Depression gelitten haben. 2010 verübten in Deutschland rund 7.000 Menschen mit Depression Suizid.[3]"

In Deutschland haben sich nach den Zahlen der GBE 2010 genau 10.021 Menschen umgebracht. "Rund die Hälfte" ist eine ungenaue Angabe (meines Wissens gibt es andere, die auch weitaus höher greifen) und sie stimmt auch nicht mit den genannten 7.000 überein.--JErle (Diskussion) 10:10, 5. Jan. 2014 (CET)Beantworten

Wirksamkeit von Antidepressiva

Der Artikel "Pharmakotherapie" ist etwas einseitig und zeichnet ein zu positives Bild der Antidepressiva-Wirksamkeit. Wesentliche kritische Forschungsergebnisse werden nicht benannt, als eine der Hauptquellen wird Florian Holsboer genannt, der aufgrund eigener geschäftlicher Interessen einer der Wortführer einer fast ausschließlich psychopharmakologisch geprägten Depressionstherapie in Deutschland ist. Wesentliche kritische Quellen werden nicht erwähnt, was den Eindruck einer eher tendenziösen als objektiven Betrachtung hervorruft.

Bsp. etwa Metaanalyse: "KIRSCH, I., DEACON, B. J., HUEDO-MEDINA, T. B., SCOBORIA, A., MOORE, T. J. & JOHNSON, B. T. 2008. Initial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration. PLoS Med, 5, e45."

oder für eine Gesamtschau der in Wahrheit ziemlich unsicheren Studienlage: "WEINMANN, S. 2008. Erfolgsmythos Psychopharmaka: Warum wir Medikamente in der Psychiatrie neu bewerten müssen, Bonn, Psychiatrie-Verlag." --Prof B (Diskussion) 13:39, 3. Jan. 2013 (CET)Beantworten

Ich stimme dir zu. Die Wirksamkeit der medikamentösen Behandlung ist hier im Artikel etwas schönfärberisch dargestellt. Der Artikel Antidepressivum ist da kritischer. Immerhin wird in beiden Artikeln verwiesen auf den Beleg Turner EH, Matthews AM, Linardatos E, Tell RA, Rosenthal R: Selective publication of antidepressant trials and its influence on apparent efficacy. In: N. Engl. J. Med.. 358, Nr. 3, Januar 2008, S. 252–60. doi:10.1056/NEJMsa065779. PMID 18199864. Gruß, --RainerSti (Diskussion) 21:30, 4. Jan. 2013 (CET)Beantworten

Thx, Antidepressivum trifft die enzyklopädische Mitte da sicher präziser. Sollte bei Gelegenheit angepasst werden, finde ich. Gruß --Prof B (Diskussion) 17:57, 5. Jan. 2013 (CET)Beantworten

Kennst du neuere Literatur? Die FDA-Geschichten sind ja schon etwas älteren Datums. Das a-t hat damals auch in deutscher Sprache berichtet. Gruß, --RainerSti (Diskussion) 18:19, 5. Jan. 2013 (CET)Beantworten
Nein, leider nicht, aber Gerald Gartlehner (Cochrane Osterreich) hat wohl dazu geforscht und auch ziemlich aktuell pointiert Stellung bezogen [2]
Allerdings v.a. zu Neu vs. Alt und der irreführenden Marktpolitik, siehe
GARTLEHNER, G., THALER, K., HILL, S. & HANSEN, R. A. 2012. How should primary care doctors select which antidepressants to administer? Curr Psychiatry Rep, 14, 360-9.
Gruß, --Bertram72 (Diskussion) 18:52, 5. Jan. 2013 (CET) (musste mich akut umbenennen, da vorheriger Name international schon vergeben war)Beantworten
Danke für deine Antwort. Den Artikel in Current Psychiatry Reports werde ich mir mal ansehen (als Volltext frei zugänglich, siehe http://link.springer.com/article/10.1007/s11920-012-0283-x/fulltext.html ). Ich habe allerdings nicht genügend freie Zeit, um gründlicher zu recherchieren. Aber du scheinst Fachmann zu sein, das tut Wikipedia gut. Gute Wünsche und Grüße, --RainerSti (Diskussion) 21:54, 5. Jan. 2013 (CET)Beantworten


Hallo,

der berechtigte Antrag von Bertram72/ProfB ist ja jetzt schon viele Monate alt. Leider hat sich niemand gefunden, der den Artikel entsprechend überarbeitet. Die recht optimistische Darstellung der pharmakologischen Therapie von Depressionen entspricht nicht dem Stand der aktuellen Studien und Reviews. Ich denke, das sollt man bald ändern. MfG, Jogi (nicht signierter Beitrag von 88.66.172.133 (Diskussion) 13:56, 17. Okt. 2013 (CEST))Beantworten

Hallo, das oben formulierte Anliegen scheint noch aktuell. Zunächst ist hier noch ein aktueller einschlägiger Artikel zur Thematik: http://www.plosmedicine.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pmed.0020392. Hier wird auf teils überzogene Behauptungen in der Werbung für Antidepressiva eingegangen. Ich beschäftige mich gerade mit dem Thema und könnte versuchen, den Forschungsstand darzustellen (der bestehende Artikel Antidepressivum ist hier sicher auch zu konsultieren). Gibt es jemand, der mir dabei über die Schulter schauen würde? --zxmkv19 (Diskussion) 15:49, 6. Aug. 2014 (CEST)Beantworten

Vererblichkeit

Hallo Alle, mir fehlt im gesamten Eintrag eine Aussage zur Veerblichkeit. Ich habe mit der Suche auf der Seite nach "erb" gesucht und alle Fundstellen angesehen. Dabei habe ich nichts gefunden. Wenn es eine Aussage dazu gibt, wonach hätte uch suchen müssen und wo finde ich sie? Danke und Gruß (nicht signierter Beitrag von ThomasH (Diskussion | Beiträge) 11:36, 13. Okt. 2014 (CEST))Beantworten

Puh, nach erb suchen, ist fast noch unerquicklicher als den ganzen Artikel zu überfliegen. Ich würde es an deiner Stelle bei 4.8 Genetische Ursachen oder je nach Fragestellung bei 4.11.3 Depressionen bei Kindern als Folge elterlicher Depressionen wenn es um die nicht genetische "Vererbung" geht. Grüße --Wer?Du?! (Diskussion) 19:39, 13. Okt. 2014 (CEST)Beantworten

Nur zur Rechtschreibung

Es wurde "ernste behandlungsbedürftige Störung" geschrieben, wobei sicherlich "ernste, behandlungsbedürftige Störung" gemeint sein dürfte (Unterschied: im ersten Fall gäbe es zwingend behandlungsbedürftige Störungen, welche nicht als ernst einzustufen wären[das "ernst bezieht sich dabei auf "behandlungsbedürftige Störung", nicht nur auf "Störung" wie in der zweiten Schreibweise], da anderenfalls die Schreibweise keinen Sinn machte). Hier wäre ggf. eine Korrektur wünschenswert. (nicht signierter Beitrag von 82.83.111.151 (Diskussion) 09:55, 25. Nov. 2014 (CET))Beantworten

Und genau das ist der Grund, warum eine solche Sinn-Distributions-Kommaregel nicht existiert! (nicht signierter Beitrag von 77.21.62.156 (Diskussion) 16:02, 4. Jan. 2015 (CET))Beantworten

Prognose bei Depressionen

bitte ergänzen. --Wienerschmäh (Diskussion) 16:39, 1. Jul. 2015 (CEST)Beantworten

Ich gehe davon aus, dass die Fachleute da selbst noch im Dunklen tappen. Deshalb ist der Baustein hier wohl unangebracht.--Wilske 16:56, 1. Jul. 2015 (CEST)Beantworten

Ausschlussdiagnosen

Das Thema Ausschlussdiagnosen erscheint mir so wichtig, dass es eine auch für Laien verständliche Überschrift bekommen oder zumindest im Text erläutert werden sollte, z.B. "Ausschlussdiagnosen - Was vor der Diagnose einer Depression ausgeschlossen werden sollte" - Gerade Vit B12 Mangel wird bei Altersdepression wohl selten abgeklärt --Loiosch (Diskussion) 22:02, 13. Aug. 2015 (CEST)Beantworten

Heilungsdefinition

Eine kurze Frage, über die ich im Artikel keinen Aufschluss erhalten habe: Wann gilt eine Depression medizinisch als geheilt? --80.138.133.104 20:09, 26. Nov. 2013 (CET)Beantworten

Subjektiv: wenn der Patient gelernt hat mit den Depression auslösenden Dingen so um zu gehen, das er/sie bewältigen kann und nicht mehr rückfällig wird. Das "Wann" lässt sich also nur schwer beantworten. J-g-s (Diskussion) 19:01, 17. Nov. 2014 (CET)Beantworten
dafür gibt es kein hartes medizinisches Kriterium. Im Prinzip kann man sagen: wenn die Symptome lang anhaltend nicht mehr auftreten. Es kann aber bei einem Patienten, der einmal eine depressive Episode durchlitten hat (genauso, wie bei einem "Patienten", der noch nie eine solche hatte) auch nach Jahren immer wieder zu einer Rückkehr der Symptome kommen (Rezidiv). Das Risiko dafür ist jedenfalls bei einem Patienten, der schon einemal eine Episode von klinischer Schwere erlitten hatte, bedeutend höher.
Praktisch wird regelhaft so verfahren, dass nach 6 Monaten (bei erstmaliger Episode) oder nach einem Jahr von Symptomfreiheit eine Reduktion oder gänzliches Absetzen der Medikamente probiert wird. Dies wird jedoch sehr individuell gehandhabt, hängt also von den Ansichten des Behandlers (und dessen Vorgesetzten), sowie den Umständen und der Vorgeschichte des Patienten ab. Happycow (Diskussion) 01:42, 24. Aug. 2015 (CEST)Beantworten
interessanterweise gibt es aber einen Diagnose-Schlüssel in der ICD-10: F33.4, der da heißt Rezidivierende depressive Störung, gegenwärtig remittiert - zu deutsch: "im Augenblick keine Symptome". Vielleicht erkennt man daran, dass das Nachlassen / Verschwinden der Symptome die einmal getroffene Diagnose Depression nicht sofort wieder aufhebt, mithin also aus medizinischer Sicht nicht direkt eine Heilung begründet. Sonst hieße es im medizinische Jargon übrigens Zustand nach (Z.n.) depressiver Episode Happycow (Diskussion) 02:45, 24. Aug. 2015 (CEST)Beantworten

Burnout

Unter "neurobiologische Faktoren" heißt der Unterabschnitt "Depression als Ausdruck von Fehlanpassung an chronischen Stress". Das klingt in meinen Ohren nach einem starken Zusammenhang zum Burnout-Syndrom. Ist das so? Und wenn ja, sollte man es nicht erwähnen? Der Begriff Burn out taucht bisher im ganzen Artikel gar nicht auf! --Lorenzo (Diskussion) 21:36, 13. Jan. 2014 (CET)Beantworten

Burnout hat mit Depression nichts zu tun. Es ist ein "Syndrom", also ein Zusammentreffen von Symptomen und keine Krankheit. Eine Depression ist affektiv, ein Burnout wird jedoch durch bewusste Handlungen hervorgerufen.93.208.182.45 17:26, 14. Feb. 2014 (CET)Beantworten
Das ist so nicht richtig: auch wenn man gerne von "Einer Depression" oder "Depressiven Erkrankung" spricht, so handelt es sich doch (nur) um ein Syndrom, und das ist (wie du schon richtig sagtest, lieber 93.208...) ein Zusammentreffen von Symptomen, ohne dass eine gemeinsame Ursache bekannt ist. Insofern unterscheiden sich die Begriffe also nicht.
"Burnout" ist aber keine medizin. Diagnose. Was der Begriff genau meint, erfährt der interessierte Leser wohl im entsprechenden Wikipedia-Artikel. Ein Zusammenhang zur Depression darf aber angenommen werden. Happycow (Diskussion) 02:53, 24. Aug. 2015 (CEST)Beantworten


Mein Facharzt sagte, das Burnout und Depression zusammen hängen. Da ich beides erlebt habe/erlebe kann ich das gut nachvollziehen. Burnout bezieht sich meist mehr auf das Thema Arbeitsplatz, Depression ist da eher allgemeiner. Aber wirklich trennen lässt sich das nicht. J-g-s (Diskussion) 18:55, 17. Nov. 2014 (CET)Beantworten

Pharmakotherapie - war da noch was?

ich habe mal die Vorlage "Überarbeitung" aus dem Abschnitt Pharmako-Therapie entfernt.

Damit ist nicht gemeint, dass ich diesen Abschnitt gut fände. Es fehlen massiv Belege für eine Reihe von Aussagen. Zudem wird die Pharmakotherapie etwas unkritisch abgehandelt (sie ist zugegeben ein SEHR kontroverses Thema). Wenn die gängige klinische Praxis dem ganzen nicht so viel Substanz verleihen würde, gehörte dieser Abschnitt eigentlich vorläufig zusammengestrichen. (Einen kleinen Anfang habe ich mal gemacht)

Zudem frage ich mich, ob die Behandlung einzelner Wirkstoffklassen hier je einen Abschnitt verdient, oder eher im Artikel Antidepressiva angesiedelt sein sollte. Mir scheint, dass damit eine Behandlungsmethode gegenüber anderen entgegen der wissenschaftlichen Datenlage übermäßig Raum einnimmt und sich durch viel unbelegtes Gerede pseudo-legitimiert.

Ich will hier auch nicht kategorisch gegen die Pharmakotherapie zu Felde ziehen! Ich denke letztlich dieser gesamte Abschnitt bedarf noch einer gründlichen Überarbeitung.

Also werde ich die entsprechende Vorlage eben gleich wieder hinzufügen :D lustig. (also entfernt hatte ich sie nur, weil ich hier auf der Diskussionsseite keine entsprechende inhaltliche Subsistiierung fand, aber die habe ich ja nun selbst angestoßen).

Ich bitte um kritische Mitarbeit. Ich bitte um Belege meine Damen und Herren. Und allen Pharma-Referenten, die hier (mit den gleichen Methoden, wie bei den FDA-Zulassungsstudien) geschickt Werbung machen wollen, erkläre ich den Widerstand. Und bitte bedenken wir, dass sich hier täglich um die 1.000 Leute über eine sehr verbreitete Krankheit informieren und vielleicht erste Orientierung für eine Behandlung (ihrere selbst oder ihrer Angehörigen) verschaffen. Dieser Abschnitt ist nicht nur sehr kontrovers, sondern auch sehr relevant. Happycow (Diskussion) 03:12, 24. Aug. 2015 (CEST)Beantworten

Um mal einen Anfang zu machen habe ich die Aussage "In der Pharmakotherapie der Depression wurden in den letzten Jahren enorme Fortschritte erzielt." gestrichen. Das ist nämlich meiner klinischen Erfahrung nach (und der Erfahrung meiner psychiatrischen Kollegen, mit denen ich über das Thema sprach) LEIDER ganz und garnicht der Fall. :(
Wer aber trotzdem solche Märchen hier erzählen möchte, der bringe bitte Belege!
Als zweites habe ich den Raum, den die Substanzgruppen hier einnehmen etwas entschärft, indem ich die Überschriften in fette Einrückungen umformatiert habe.
Irgendwelche Kommentare?
Happycow (Diskussion) 03:30, 24. Aug. 2015 (CEST)Beantworten

Und ich halte deinen Edit zur Lichttherapie nicht für haltbar. Gib mal ordentlich wieder, was du da gefunden hast. WIr lagen vor Madagaskar (Diskussion) 01:47, 26. Aug. 2015 (CEST)Beantworten

Was genau findest du denn da nicht haltbar / nicht ordentlich? Die zitierte Studie ist ziemlich robust und im übrigen frei im Volltext einsehbar. Ich habe versucht die Ergebnisse möglichst einfach darzustellen ohne sie zu verzerren. Bin für konstruktive Vorschläge offen. Happycow (Diskussion) 13:05, 26. Aug. 2015 (CEST)Beantworten
Keine Vorschläge. Die Ergänzung der Lichttherapie ist bei genauerem Hinsehen nur ein I-Tüpfelchen auf einem schlecht konstruierten Artikel. Statt dass unter diesem Lemma eine differenzierte Beschreibung von Zustandsbildern vorgenommen wird, entsprechend ihrer diagnostischen Einordnung, werden mal kurz Symptome angerissen und dann lang und breit aus der Psychoanalyse entnommene Versatzstücke und potentielle Dynamiken ausgebreitet. Mit dem klinischen Bild der Depression hat das nicht viel zu tun. Je länger man liest, umso schlechter wird der Artikel. Depression ist keine Befindlichkeitsstörung, die mit Licht, Luft und Sonne heilbar ist. Ich bin zufällig auf den Artikel gestoßen und möchte mich nach genauerem Lesen an ihm nicht beteiligen. Da liegt denn doch zuviel im Argen, damit möchte ich nicht in Verbindung gebracht werden. WIr lagen vor Madagaskar (Diskussion) 17:34, 26. Aug. 2015 (CEST)Beantworten
Danke für die Aufklärung. Happycow (Diskussion) 12:36, 27. Aug. 2015 (CEST)Beantworten
Danke Happycow für die Ergänzungen und Überarbeitungen. In der Google Buchsuche sind Belege schnell gefunden. Liebe Grüße --Christian Stroppel (Wünsche) 07:47, 26. Aug. 2015 (CEST)Beantworten
Ich liege wohl auch eher vor Madagaskar und nicht auf der Kuhwiese. So sympathisch und wünschenswert die Therapie mit Sport, Vitaminen und Mineralstoffen und 10000 Lux klingt, frage ich mich, wie dann Spitzensportler depressiv werden und bleiben können oder sich das Leben nehmen. Davon abgesehen, erfordert diese rigide Lebensführung mit morgens aufstehen, um sich mindestens 30 min .erst mal vor die Lichttherapielampe zu setzen und in die Quelle schauen bevor es dann zur Schule, Studium, Arbeit oder sonstigen Verpflichtungen geht (die ja für die -gerade bei Depressiven so- notwendige Tagesstruktur sorgen), unglaublich viel Antrieb und Disziplin. Woran es ja krankheitsbedingt fehlt. Dann noch Sport, mindestens 150 min. wöchentlich, also 3x eine knappe Stunde. Das bei Antriebsschwäche, wenn sowieso alles so schwer von der Hand geht und sich das Geschirr türmt, die Körperhygiene evtl schon vernachlässigt wird und die sozialen Kontakte sich beschränken?! Kann dann jedem ein personal Trainer zur Verfügung gestellt werden auf Krankenkassenkosten und ein Ernährungsberater, weil vielleicht bereits Übergewicht besteht oder totale Appetitlosigkeit? Oder darf Mann sich ein paar Monate vom ratrace des Alltags ausklinken und sich ganzheitlich dem Genesungsprozess widmen und dabei leider die Arbeitskollegen womöglich neiderfüllt zurücklassen. Lücke im Lebenslauf. erschwerter Wieder- Einstieg in die Zusammenhänge, bei Jugendlichen ganz viel aufholen, was versäumt wurde. Mir scheint, unser rücksichtsloses Leben, das für die Unkomplizierten oder die Gewinnertypen evtl. gerade noch erträglich ist, lässt die sanfte, langwierige, ganzheitliche und Medikation freie Depressionsbehandlung nicht so leicht zu. Und wenn man dann doch zur happy pill greift, was dann,?? Wieder "versagt"", weil man ja nicht ernsthaft gesund oder "heil" ist, sondern von der "Pharmaindustrie nur stromlinienförmig angepasst" wurde? Es gibt leider zu viel Ideologie auf dem Gebiet und ich finde es heikel, über Wirksamkeit in diesem Artikel zu schreiben. Ratlose Grüße, --Daily-Delight (Diskussion) 20:23, 26. Aug. 2015 (CEST)Beantworten
kann ich deinen Beitrag so zusammenfassen: es ist zwar schade, aber Psychopharmaka sind nun mal zeitgemäß und auch wenn alternative Methoden wirken, so sind diese doch unpraktisch und eher für Leute von der Kuhwiese?
dass es kompliziert ist eine Depression zu behandeln (bei sich selbst oder bei Patienten)?
dass du die Praktikabilität von Lebensstil-basierten Therapieformen bezweifelst?
Ich finde die Ideologie auf diesem Gebiet auch sehr drückend. Es wird hier natürlich auch viel Geld verdient. Und gleichzeitig sind Menschen in einer Depression (und deren Angehörige) sehr hilflos und empfänglich für "jeden Mist".
"...wie Spitzensportler depressiv werden können"??? ... entschuldige, aber mir fehlen einfach gerade 2 Stunden um all die Argumente aufzuzählen, warum DAS kein Grund sein kann an der Wirksamkeit von Bewegungstherapie zu zweifeln.
Wirksamkeit ist neben Sicherheit der zentrale Aspekt für jede Therapie. Dabei ist sie relativ schwer zu erforschen. Und teilweise weichen die Ergebnisse dieser Forschung von dem ab, was man sich laienhaft so vorstellt. Es ist einfach wichtig, dass wir versuchen, das was Forscher mit unglaublich viel Geld- und Zeitaufwand auf dem Gebiet erhärten konnten auch darzustellen um alle möglichen falschen oder zu simplen Vorstellungen aufzuklären. Happycow (Diskussion) 12:36, 27. Aug. 2015 (CEST)Beantworten

Die AWMF-Leitlinie (wie verlinkt) empfielt Lichttherapie für leiche und mittelgradige Episoden einer Depression, aber nur wenn sie rezidivierend einem saisonalen Muster folgt. Für nicht saisonal abhängige depressive Störungen sei die Wirksamkeit weniger gut belegt. Die Leitlinie ist eigentlich sie seriöseste Quelle, die man als Profi zu Rate ziehen kann. Ob die Studie von Happycow noch aktueller ist, als die Leitlinie, müsste ich erst nachlesen, aber dazu komme ich zeitlich gerade noch nicht. Von dem her würde ich von berufswegen Lichttherapie den Patienten als eine Möglichkeit von vielen empfehlen, allerdings nicht als einzige Möglichkeit und vor allem bei saisonalem Muster. Liebe Grüße --Christian Stroppel (Wünsche) 21:23, 26. Aug. 2015 (CEST)Beantworten

danke für den Link.
ich hatte mich doch bemüht die Ergebnisse ganz nüchtern zu beschreiben, oder bin ich da etwa über's Ziel hinausgeschossen? Übrigens ist das nicht meine Studie, und ich möchte sie hier auch nicht verteidigen. Nur das auf den Tisch legen, was da ist, damit sich die Leser (und Rat suchenden) ein umfassendes Bild machen können.
von berufswegen fände ich es übrigens auch unethisch Patienten eine Therapieform, deren Wirksamkeit entsprechend anerkannter Standards nachgewiesen ist (und die gleichzeitig kaum Nebenwirkungen mitbringt) nicht zu empfehlen. Gleiches gilt m.M. für Bewegungstherapie, Ernährungstherapie und Kopfstand.. und natürlich unbedingt auch für Psychopharmaka. Einem an Depression erkrankten würde ich jedes Seil zuwerfen, dass ich habe (Utilitarismus?), nicht nur jenes, welches mir am besten gefällt. Im Prinzip, das was Du sagtest: ich würde meinem Patienten KEINE Therapieform als die einzig bekannte / mögliche / richtige / ordentliche / wissenschaftliche / zeitgemäße darstellen. Happycow (Diskussion) 12:36, 27. Aug. 2015 (CEST)Beantworten
Hallo Happycow, ja, ungefähr hast du es oben richtig zusammengefasst, und ich liebe Kuhwiesen trotz der großen Flatschen drauf - und das 1000 Mal mehr als die Pest an Bord. Sicherlich ist es unethisch, Kenntnisse über gangbare Alternativen zur Medikation vorzuenthalten, nur frage ich mich, was es auslöst zu lesen, ADs seien z.T. "kaum wirksamer als Placebos". Weiß jemand, der hier z,B. als Selbstbetroffener oder als Sorgetragender (und nicht ganz professionell mit der klinischen Praxis und den Studien in allen Details vertraut) sich schlau macht und möglicherweise (mit) über eine medikamentöse Therapie zu entscheiden/ abzuwägen und diese dann zu "überwachen" hat, wann genau man es mit einer leichten, mittelschweren oder schweren depressiven Episode zu tun hat? Oder ob die Depression eine Folge oder Komorbidität von etwas anderem ist? - War dass mit dem Kopfstand ein Scherz oder braucht es nur ein wenig Hilfestellung, wenn die eigene Standfestigkeit fehlt, um andersherum die durcheinandergekommenden Prozesse im Hirn wieder einzunorden?? Das wäre ja zu schön um wahr zu sein. Wieviele Minuten täglich? Ist das auch Placebo und gibt es Studien dazu? - Es grüßt --Daily-Delight (Diskussion) 14:51, 27. Aug. 2015 (CEST)Beantworten
Hallo Delight, danke für deine Antwort. Das mit dem Kopfstand war selbstverständlich nur als übertriebenes Beispiel gedacht. (Gab es da nicht einen rhetorischen Fachbegriff für?? Fällt mir gerade nicht ein...). Was ich noch sagen wollte: ich gebe Dir vollkommen recht, dass die Aussage "[...] kaum wirksamer als Placebos" leicht ein vorschnelles Urteil begünstigen könnte. Hier wäre nun wieder eine balancierende Anmerkung notwendig, dass Placebos gerade bei Depressionen ungewöhnlich gut wirken, bzw. die Wirkstärke beider Verfahren (AD / Placebo) durchaus nennenswert ist. Das kann man aber leider nicht so einfach schreiben, sondern es müsste erst recherchiert, belegt und formuliert werden, damit es stichfest bleibt. Dass es leicht zur Quelle von (laienhafter) Fehleinschätzungen wird, gilt für vieles, was in diesem Artikel steht. zB auch für die Symptome (die Christian S. dankenswerter weise jetzt systematisiert hat). Es gibt einen natürlichen Bias alle diese Symptome, wenn man sie liest, bei sich selbst zu erkennen. (umso mehr, als man gerade depressiv gestimmt ist). Auch gibt es einen ziemlichen Unterschied zwischen dem, was sich ein Psychiater unter "Interessenlosigkeit" oder "Freudlosigkeit" vorstellt und dem was ein Unbedarfter sich denkt, wenn er diese Worte hört, die hier zwar als Fachtermini verwendet werden, aber auch in der Normalsprache (eben in anderer Bedeutung(-sstärke)) vorkommen. Es ist nicht leicht einen Artikel mit dem Anspruch wissenschaftlicher Korrektheit und gleichzeitig gutem Erklärcharakter für Erstleser zu schreiben. Insbesondere gilt das für ein so diffuses und kontroverses "Ding" wie Depressionen. (Krankheit? Syndrom? Kulturerscheinung?) Wir können nur versuchen weiter zu verbessern, denke ich. mit besten Grüßen, Happycow (Diskussion) 18:37, 2. Sep. 2015 (CEST)Beantworten

Therapie - die Aufteilung

Hallo, mir ist die Gliederung des Punktes "Therapie" nicht ganz klar. Da steht als erstes "Stationäre Therapie", doch dabei handelt es sich doch lediglich um den Ort und die Dauer und sollte von " ambulanter Therapie" abgegrenzt werden. Stationär kann ja inhaltlich völlig anders aussehen - ich stelle mir gerade ein anthroposophisches Sanatorium mit Globoli und Eurythmie vor, das vermutlich nicht mit einer psychiatrischen Station eines Kreiskrankenhauses gleichzusetzen ist. Ich fände eine Überarbeitung hier sinnvoll. - Eigentlich war ich allerdings auf der Suche nach seriösen Tests, die auch von Nicht- Medizinern und von vermutlich Erkrankten, durchgeführt werden können und die verständlich und "modern" formuliert sind. Kennt jemand etwas? Vielen Dank im Voraus, --Daily-Delight (Diskussion) 16:45, 27. Aug. 2015 (CEST)Beantworten

Ich sehe es auch so, dass diese Gliederung noch unbefriedigend ist. Gleichzeitig ist die Unterscheidung "stationär / ambulant" bei der Depression nicht nur eine Frage des Schlafortes während der Therapie. "Stationär" bedeutet hier vor allem eine Eskalationsstufe der Therapie, die stationär viel dichter sein kann und auch einen Schutz vor Suizid bieten kann und deshalb bei Depressionen ab einem gewissen Schweregrad kaum umgänglich ist. Happycow (Diskussion) 18:51, 2. Sep. 2015 (CEST)Beantworten
Das im Artikel erwähnte BDI (Becks Depressionsinventar)) ist eines von vielen Standardverfahren zur Selbstbeurteilung. Eigentlich müsste man der Fragebogen kaufen, weil die Testkonstruktion, insbesondere die Erhebung der Vergleichsstichprobe sehr teuer ist. Wenn man in Internet aber "BDI ich bin traurig und weine öfter als früher" oder ähnliches eingibt wird man trotzdem fündig. Ob das legal ist weiß ich nicht. Ich würde den Test dann auswerten, wie im Wikipediaartikel beschrieben. Das macht auch der Mediziner so. Zur Einteilung der Schwere kann aber auch die ICD-10 Einteilung verwenden, die ich jetzt gleich eintrage. Die Diagnose soll sowieso nicht nach dem Testergebnis, sondern nach der Anzahl der Symptome gestellt werden. Schöne Grüße --Christian Stroppel (Wünsche) 07:36, 29. Aug. 2015 (CEST)Beantworten
Dankeschön für deine Erklärung. Aber was heißt "nicht nach Testergebnis", sondern nach " Anzahl der Symptome"? Sagen wir: 2 Hauptsymptome sicher, eins evtl,. und dazu noch eine gewisse Anzahl Untersymptome; das ist doch das Testergebnis, oder nicht? Oder meinst du, Symptome, die im diagnostische Gespräch in eigenen Worten geschildert werden und sich unterscheiden können von der Formulierung der Testfragen? --Daily-Delight (Diskussion) 10:44, 29. Aug. 2015 (CEST)Beantworten
Ja ich meine die Symptome in diagnostischen Gespräch. Also ich habe nun die von der Leitlinie erwähnten Fragebögen eingetragen, kurze Artikel angelegt und verlinkt. Die Leitlinie enthält für jedes Haupt- und Zusatzsymtpom einen Vorschlag, wie man das Symptom erfragen könnte. Die Formulierung dieser Fragen sind in der Langversion[3] auf S.66 und 67 zu finden. Anhand dieser Fragen kann man sich leicht selbst überlegen, wie man antworten würde. Die Diagnose sollte nach diesen Symptomen gestellt werden. Das BDI und viele andere Fragebögen sollen nur helfen noch die Schwere der Depression zu beurteilen, nachdem das Vorliegen einer Depression bereits über die ICD-Symptome diagnostiziert wurde. Sinn der Sache ist zu vergleichen, ob sich zwischen Therapiebeginn und -ende etwas gebessert hat und einfach nochmal zur Absicherung. Für den BDI gibt es scheinbar keinen Vergleich mit der Normalbevölkerung, wenn ich das richtig verstanden habe. Würde man den Test als Screening der Nomalbevölkerung nehmen, hätte man vielleicht viele die fälschlich depressiv oder gesund eingestuft werden. Die Leitlinie empfiehlt als Screening für die Normalbevölkerung eher sowas wie den WHO-5 oder den Zwei-Fagen-Test, um zu sehen, ob ein genaueres Interview sinnvoll wäre.--Christian Stroppel (Wünsche) 14:57, 2. Sep. 2015 (CEST)Beantworten
Hallo Christian. Ich finde deine Neugliederung der Symptome ganz angebracht. Vielen Dank dafür. Zu den Schweregraden wollte ich noch folgendes anbringen: im klinischen Alltag werden diese nämlich in aller Regel nicht nach der Summe von Haupt- und Nebensymptomen (deren Vorliegen- oder Nichtvorliegen schwanken oder grenzwertig sein kann) bestimmt. Stattdessen gilt die Heuristik: Patient kann seinen Alltag (Arbeiten, Einkaufen, Miete zahlen, Kinder versorgen, etc.) nocht verrichten [hat aber wenig Lust und Freude daran] = Schweregrad I° Patient kann seinen Alltag nicht mehr verrichten oder nur mit erheblichen Einschränkungen = Schweregrad II° Patient verlässt aufgrund der Depression kaum mehr das Zimmer oder Bett. = Schweregrad III° Ich finde diese Einteilung sehr hilfreich (gerade auch für Laien (s.o.)). Leider wüsste ich nicht, wo man dafür einen tauglichen Beleg findet. Ich könnte eine Oberärztin zitieren, aber die hat leider kein Buch darüber geschrieben.. :-/ Bitte hilf mir zu entscheiden, ob diese Heuristik für den Artikel angebracht ist. mit besten Grüßen, Happycow (Diskussion) 18:51, 2. Sep. 2015 (CEST)Beantworten

Entfernung von Therapien, die nicht evidenzbasiert sind

Nach den Leitlinien der Redaktion Medizin sollen nur solche medizinischen Therapien aufgeführt werden, die an Hochschulen gelehrt werden und in der wissenschaftlichen Literatur behandelt werden. Das ist bei den hier entfernten Ansätzen nicht der Fall. Ich werde daher ihre Entfernung nach einer Wartezeit von 24 Stunden wiederholen.--Saidmann (Diskussion) 20:51, 16. Dez. 2015 (CET)Beantworten

...oder Gegenstand einer fachärztlichen Ausbildung sind. --Drahreg01 (Diskussion) Hilf mit! 21:12, 16. Dez. 2015 (CET)Beantworten
Genau. Für die entfernten Ansätze gibt es keine fachärztliche Ausbildung, und sie zählen nicht zur ärztlichen Psychotherapie, die nur von ärztlichen Psychotherapeuten betrieben wird.--Saidmann (Diskussion) 23:28, 16. Dez. 2015 (CET)Beantworten

Wenn ich das richtig lese, geht diese Diskussion um Psychoanalyse und Tiefenpsychologie. Wie? Du meinst Tiefenpsychologie und Psychoanalyse wird nicht an Hochschulen gelehrt und sie seien nicht Gegenstand wissenschaftlicher Litertur und nicht Gegenstand ärztlicher Psychotherapie? Nicht dein Ernst. Oder hab ich da was falsch verstanden?--Christian Stroppel (Wünsche) 20:59, 18. Dez. 2015 (CET)Beantworten

Entfernung des Vergleichs zwischen Meditation und Behandlung mit Antidepressiva

Lieber Saidmann. Du hast den Vergleich zwischen Meditation und Behandlung mit Antidepressiva mit dem Verweis auf eine neuere Studie entfernt, welche aber keinen solchen Vergleich prüft, sondern bloss die methodischen Schwachstellen von Studien bezüglich Meditation aufzeigt. Ich denke ein derartiger Vergleich ist durchaus interessant, weshalb ich den Absatz wieder eingefügt haben, welcher zudem durch die angegebene Sekundärliteratur gestützt wird. --Mikeschaerer (Diskussion) 14:43, 31. Dez. 2015 (CET)Beantworten

In der von dir eingebrachten Quelle Fournier et al. (2010) kommt das Wort Meditation nicht einmal (!) vor. Deshalb blieb mir nichts anderes übrig, als die Sache erneut zu entfernen.--Saidmann (Diskussion) 17:35, 31. Dez. 2015 (CET)Beantworten
Mein Fehler, ich hätte die andere Quelle die du entfernt hast wieder hinzufügen sollen. Fournier et al. (2010) zeigt nur Effektgrössen bei Behandlung mit Anti-Depressiva. Du kannst den Vergleich zwischen Meditation und Behandlung mit Antidepressiva hier nachlesen (M. Goyal et al.: Meditation programs for psychological stress and well-being: a systematic review and meta-analysis. In: JAMA internal medicine. 2014, Bd. 174, Nr. 3, S. 357–368 doi:10.1001/jamainternmed.2013.13018) --Mikeschaerer (Diskussion) 08:47, 2. Jan. 2016 (CET)Beantworten
OK, da kommen wir der Sache schon näher. Allerdings war es erforderlich, die Ergebnisse etwas präziser zu berichten und die Quellenangabe zu vervollständigen.--Saidmann (Diskussion) 14:40, 2. Jan. 2016 (CET)Beantworten
"Eine Ausnahme waren jedoch sehr schwere Depressionen. Hier war die Effektstärke von Antidepressiva größer." Wo findest du diese Behauptung in der Quelle Goyal et al. (2014)? Zitat aus Goyal et al. (2014) " During the course of 2 to 6 months, the mindfulness meditation program ES estimates ranged from 0.22 to 0.38 for anxiety symptoms and 0.23 to 0.30 for depressive symptoms. These small effects are comparable with what would be expected from the use of an antidepressant in a primary care population but without the associated toxicities. In a study using patient-level meta-analysis, Fournier et al81 found that for patients with mild to moderate depressive symptoms, antidepressants had an ES of 0.11 (95% CI, −0.18 to 0.41), whereas for those with severe depression, antidepressants had an ES of 0.17 (−0.08 to 0.43) compared with placebo." Das Zitat zeigt doch das die Effektgrösse für depressive Symtpome bei Anwendung von Meditation zwischen 0.23 - 0.3 schwankt während Fournier et al. bei Verwendung von Anti-Depressiva für mild bis moderate depressive Störungen eine Effektgrösse von 0.17 bzw. für schwere depressive Störungen eine Effektgrösse von 0.17 ermittelten. 0.23 - 0.3 >> 0.17, 0.11. (!) Oder übersehe ich da etwas?--Mikeschaerer (Diskussion) 17:48, 2. Jan. 2016 (CET)Beantworten
Ja da übersiehst du etwas. Und langsam wird es ärgerlich! Beide Reviews sind fulltext online. Lies also bitte, was dort steht, bevor du hier mutmaßt. Goyal zitiert Fournier (Ref 81 dort). Da steht dann:
"For patients with very severe depression, the benefit of medications over placebo is substantial." (Abstract)
und
"For patients in the very-severe group, d=.47 (95%CI: .34–.59)" (Results)
--Saidmann (Diskussion) 18:09, 2. Jan. 2016 (CET)Beantworten
Ok stimmt Fournier et al. hatte ich nur überflogen. Folgender Satz ist jedoch interessant: "What makes our findings surprising is the high level of depression symptom severity that appears to be required for clinically meaningful drug/placebo differences to emerge, particularly given the evidence that the majority of patients receiving ADM in clinical practice present with scores below these levels." (Fournier et al. 2010). Somit lässt sich folgern, dass den meisten Patienten meditative Praktiken oder Sport statt Anti-Depressiva verschrieben werden könnte. Diese Alternativen hätten auch weniger Nebenwirkungen als eine medikamentöse Behandlung. Aber wie ich sehe geht es bei der Behandlung von Depressionen mehr darum die Kassen zu füllen statt den Menschen zu helfen. --Mikeschaerer (Diskussion) 19:58, 2. Jan. 2016 (CET)Beantworten
Es gehört zu den Grundprinzipien der WP-Projekte, persönliche Meinungen der WP-Autoren strikt draußen zu lassen. Meinungen von Wissenschaftlern können wir zitieren. Aber nur bei besonderer Relevanz. Die ist hier jedoch nicht gegeben. Andere Wissenschaftler haben hier ganz andere Meinungen. Da geht es nicht, eine herauszupicken. Auch das ist ein Verstoß gegen WP:NPOV. Also bleiben wir hier besser bei den empirischen Fakten, was ohnehin der Regelfall in WP sein soll. Insbesondere im Bereich Medizin.--Saidmann (Diskussion) 20:11, 2. Jan. 2016 (CET)Beantworten
1. Fournier et al. (2010) ist eine Meta-Analyse die >1100 zitiert wurde. Inwiefern ist das keine verlässliche Quelle?
2. Die Aussage, dass die meisten Leute welche mit Anti-Depressiva behandelt werden Symptome haben die die Einnahme von Anti-Depressiva nicht rechtfertigen. Inwiefern soll das nicht relevant sein? --Mikeschaerer (Diskussion) 20:27, 2. Jan. 2016 (CET)Beantworten
Kurze dritte Meinung: M.E. las sich die Ergänzung etwas unausgewogen, so daß mir die Entfernung sinnvoll erscheint. Bei einer so deutlichen und weitreichenden Äußerung wie "Die meisten Patienten, welche mit Anti-Depressiva behandelt werden weisen jedoch einen Schweregrad der Depression auf, welche die Einnahme von Anti-Depressiva nicht rechtfertigt" sind zudem weitere Quellen sinnvoll.--Gustav (Diskussion) 20:32, 2. Jan. 2016 (CET)Beantworten
Eine weitere Quelle: "Given these data, there seems little evidence to support the prescription of antidepressant medication to any but the most severely depressed patients, unless alternative treatments have failed to provide benefit."
Wohlverstanden auch eine Meta-Analyse mit >1700 Zitierungen. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18303940 --Mikeschaerer (Diskussion) 20:46, 2. Jan. 2016 (CET)Beantworten
Bevor wir hier weiter diskutieren, wäre es gut, wenn du dich mit einigen Grundprinzipien der Arbeit hier vertraut machst, z. B. WP:WWNI. Da ich nicht dein Mentor bin, werde auf dieser Ebene ab jetzt keine Hilfe mehr geben. Auch werde ich keine Hilfe mehr geben zu den Grundvoraussetzungen eines sachlichen Dialogs. Ich habe soviel anderes zu tun, dass ich bei diesem Einzelproblem ab jetzt nur noch verwalten werde. Die folgende Richtigstellung ist also die letzte dieser Art:
Auch bei Metaanalysen müssen wir immer unterscheiden zwischen Fakten und Meinungen. Was du hier angesprochen hast sind Einzelmeinungen von Autoren. Solche haben nur in seltenen, begründeten Ausnahmefällen Relevanz für eine Enzyklopädie. Ein solcher liegt hier nicht vor. Die Meinung, die du hier zuletzt eingebracht hattest, ist durch keine Quelle belegt und deshalb hier grundsätzlich irrelevant.--Saidmann (Diskussion) 22:40, 2. Jan. 2016 (CET)Beantworten
Ich sehe leider immernoch nicht wo das Problem liegt. Wenn eine umfassende Meta-Analyse schlussfolgert, dass die Verschreibung von Anti-Depressiva nur für stark depressive Patienten Sinn macht und nur dann wenn alternative Behandlungsmethoden gescheitert sind ist dies eine Einzelmeinung? --Mikeschaerer (Diskussion) 14:18, 3. Jan. 2016 (CET)Beantworten
Ja! (und so hat es übrigens Niemand "geschlussfolgert")--Saidmann (Diskussion) 14:33, 3. Jan. 2016 (CET)Beantworten
"Given these data, there seems little evidence to support the prescription of antidepressant medication to any but the most severely depressed patients, unless alternative treatments have failed to provide benefit." http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18303940 --Mikeschaerer (Diskussion) 14:43, 3. Jan. 2016 (CET)Beantworten

Ich gehe hier als Beobachter mal kurz auf die Metaebene. Ist es nicht möglich, dass zwei gutmeinende Autoren hier gemeinsam ein Ergebnis finden, dass enzyklopädischen Ansprüchen gerecht wird, ohne dass auf der Vorderseite immer knapp am Editwar entlang bearbeitet wird und auf der Hinterseite (also hier) gelegentlich ein unnötig scharfer Ton angeschlagen wird? Viele Grüße, --Drahreg01 (Diskussion) Hilf mit! 14:48, 3. Jan. 2016 (CET)Beantworten

Ich denke das sollte schon möglich sein. Uebrigens, wo hab ich den einen unnötig scharfen Ton angeschlagen? --Mikeschaerer (Diskussion) 14:56, 3. Jan. 2016 (CET)Beantworten
"there seems little evidence to support the prescription" ist etwas anderes als "die Verschreibung von Anti-Depressiva nur für stark depressive Patienten Sinn macht". Es ist eine Einzelmeinung. Fournier et al. (2010) vertreten eine andere. In einem anderen Review (2015) vertreten Santarsieri und Schwartz (EN 83 des Artikels) eine vollkommen andere Schlussfolgerung: "In most uncomplicated cases, the first-line treatment is usually monotherapy with an established SSRI, such as sertraline (Zoloft). An SSRI approach is often seen in clinical practice and is supported by many guidelines and reviews [62,63]." Bitte auch beachten, dass das Thema des Unterabschnitts "Meditation" ist und nicht "Medikamente". Die verschiedenen Meinungen zur Angemessenheit von Antidepressiva hat mit dem Unterthema Meditation nichts zu tun.--Saidmann (Diskussion) 16:32, 3. Jan. 2016 (CET)Beantworten
Wie würdest du dann den Satz "Given these data, there seems little evidence to support the prescription of antidepressant medication to any but the most severely depressed patients, unless alternative treatments have failed to provide benefit." übersetzen?

Fourier et al. (2010) vertreten folgende Meinung: "True drug effects (an advantage of ADM over placebo) were nonexistent to negligible among depressed patients with mild, moderate, and even severe baseline symptoms, whereas they were large for patients with very severe symptoms. " Also keineswegs verschieden zur Schlussfolgerung von Kirsch et al. (2008) wie von dir behauptet. Und ebenfalls aus Fournier et al. (2010) "Pending findings contrary to those reported here and those obtained by Kirsch et al and Khan et al, efforts should be made to clarify to clinicians and prospective patients that whereas ADM can have a substantial effect with more severe depressions, there is little evidence to suggest that they produce specific pharmacological benefit for the majority of patients with less severe acute depressions."

"An SSRI approach is often seen in clinical practice and is supported by many guidelines and reviews [62,63]". Dass eine medikamentöse Behandlung oft angewandt wird bestreite ich gar nicht, Kirsch et al. (2008) und Fournier et al. (2010) bestreiten aber deren Wirksamkeit in den meisten Fällen. --Mikeschaerer (Diskussion) 22:50, 4. Jan. 2016 (CET)Beantworten

Du bestreitest jedoch "is supported by many guidelines and reviews [62,63]". Das ist unklug. Bei normativen Fragen ("Was sollen wir tun?") sind die Leitlinien der Fachgesellschaften von höherer Relevanz als alles andere. Dort steht auch, auf welche Reviews und Metaanalysen sie sich beziehen. Siehe auch eine für Deutschland wichtige Leitlinie, dort insbesondere S. 74-75.--Saidmann (Diskussion) 23:20, 4. Jan. 2016 (CET)Beantworten

Effektstärke bei Goyal et al. (2014) war nicht bezogen auf Pacebo-Kontrollgruppe

Placebo-Kontrolle ist bei Meditation nicht möglich. Als Ersatz benutzten die Autoren deshalb Kontrollgruppen, bei denen durch anderweitige Beschäftigung ebenso lange eine vergleichbare Aufmerksamkeit verlangt wurde. Da hierbei jedoch keine Erwartung von Besserung der Krankheit (wie bei Pacebo-Medikation) entstehen kann, fällt die Hauptkomponente des Placebo-Effekts weg. Der Vergleich der Effektstärken zwischen Meditation und Medikation ist also methodisch unsinnig und hat keine Aussagekraft. Derartige, offenkundig unbrauchbare Ergebnisse sollen in WP nicht zitiert werden. Sie sind übrigens von keiner anderen Studie bestätigt worden. Ich werde das entsprechende Teilergebnis von Goyal et al. (2014) entfernen.--Saidmann (Diskussion) 14:05, 4. Jan. 2016 (CET)Beantworten

"Als gesichert gilt..." ?

Im Kapitel Neurobiologie steht folgendes: Als gesichert gilt, dass eine gestörte Signalübertragung insbesondere der monoaminergen Neurotransmitter Serotonin, Dopamin und Noradrenalin ein grundlegender Faktor ist.

Ich lese das jetzt mehrmals durch und irgendwie würde ich fast behauptet, dass man ein Satz nicht mit Als geichert gilt anfangen soll. Des Weiteren fällt mir auf, dass man Als gesichert gilt gar nicht schreiben sollte? Ich würde das ja gerne schöner umschreiben, Deutsch ist aber meine 4. Sprache und kann das nicht so gut. Ich weiß nur das man das so nicht schreiben kann - zumindest nicht wenn man verständlich und schön schreiben möchte.

Jemand ein Korrekturvorschlag? (nicht signierter Beitrag von 37.24.150.209 (Diskussion) 22:15, 6. Mär. 2016 (CET))Beantworten

Vielleicht etwas von der Art Dass eine gestörte Signalübertragung insbesondere der monoaminergen Neurotransmitter Serotonin, Dopamin und Noradrenalin ein grundlegender Faktor ist, gilt als gesichert.? Oder meinst Du einen anderen Ausdruck? Ich finde den gar nicht sooo schlimm... LG -- N3tt3rm4n 15:30, 11. Mär. 2016 (CET)

Stationäre Behandlung

Bei der Grafik zur Stationären Behandlung, stimmen wohl die Prozentangaben der Kurven von Männer und Frauen nicht (ca. gleicher anstieg aber 100% mehr? 156% und 250%) (nicht signierter Beitrag von 78.42.122.50 (Diskussion) 14:24, 14. Apr. 2016 (CEST))Beantworten

Zahlen OK. Bitte nicht verwechseln: %-Angaben betreffen gesamte Veränderung 2000-2010 (relative Änderung); "Anstieg" (Steilheit) dagegen betrifft Fallzahlen von Jahr zu Jahr (absolute Änderung). Im Zweifelsfall: Plausibilitätskontrolle mit Taschenrechner ;-) --Saidmann (Diskussion) 20:13, 14. Apr. 2016 (CEST)Beantworten

Metaanalyse der Kognitiven Verhaltenstherapie: Falsche Angaben im Artikel!

Der Artikel behauptet, zwei Metaanalysen hätten eine geringe Wirksamkeit der interpersonellen Psychotherapie sowie anderer Therapieformen einschl. der kognitiven Verhaltenstherapie belegt.

Diese Aussage ist falsch. Die beiden zitierten Metaanalysen beziehen sich ausschließlich auf die interpersonellen Psychotherapie bzw. (im Falle von Jakobsen et al.) auch verwandte Therapien, zu denen die aber KVT definitiv nicht gehört. Van Hees et al. sagen sogar explizit, dass die KVT nicht Thema ihrer Metaanalyse ist.

Jakobsen et al. (Nr. 81) (Stand: 24.4.2016): To be included the trials had to use at least one of the following interventions:

   Trials using interpersonal psychotherapy (Literaturverweis)
   Psychotherapeutic methods based on one of the classic developers of psychodynamic therapies such as Sifneos, Malan, Mann, Davanloo, or Luborsky (Literaturverweis)
   The notions of transference and counter-transference (raising awareness of the therapeutic relationship)

van Hees et al. (zitiert als Nr. 77) (Stand: 24.4.2016): This study will focus on the effectiveness and efficacy of IPT, since CBT has been subject of many studies up until now, while IPT has only recently become a subject of interest.

--217.251.53.16 11:21, 24. Apr. 2016 (CEST)Beantworten

In Hees wird CBT sehr wohl behandelt, sogar vergleichend, und 160 der 1233 Patienten waren CBT-behandelte. In Jakobsen wird CBT nicht behandelt. Der betreffende Satz im Artikel wird deshalb verändert. --Saidmann (Diskussion) 13:58, 24. Apr. 2016 (CEST)Beantworten

Weblink zu www.bitte-stoer-mich.de

Hallo GIMPi!

Ich habe den Weblink zu Bitte stör mich! Aktiv gegen Depression vom Bayerischen Staatsministerium für Gesundheit und Pflege mit diesem Hintergrund hinzugefügt:

Diese Website stellt u.a. dar:

  1. die Perspektive von Betroffenen, wie sie ihre Erkrankung aus der Innensicht erleben
  2. Handlungshinweise für Menschen im Umfeld von Depressions-Erkrankten, wie sie konkret helfen können

Darin sehe ich einen enzyklopädischen Mehrwert. Vielleicht sollten diese Aspekte aber auch eher direkt im Text angesprochen werden.

Mit lieben Grüßen --KomZenSex (Diskussion) 14:40, 17. Okt. 2016 (CEST)Beantworten

Moin KomZenSex, ich sehe dort bislang keine weiterführenden enzyklopädischen Informationen zu diesem Lemma/Artikel. Das Verlinken von Erfahrungsberichten, Ratgebern etc. ist hier grds. unerwünscht (WP:WWNI, WP:WEB, WP:RM/EL), doch genau auf dieser Ebene verstehe ich die beiden von dir angeführten konkreten Argumente. Ohne jede Frage ist die Kampagne des StMGP begrüßenswert, doch als Weblink sehe ich die betreffende Website umseitig nicht geeignet.
Aus vergleichbaren Gründen habe ich gerade erst die auf die Homepages verschiedener thematisch tätiger Institutionen zielenden Weblinks entfernt bzw. in einem Fall per Deeplinking auf konkrete, IMHO weiterführende Inhalte umgebogen ([4]). frdl. Grüße --GUMPi (Diskussion) 14:53, 17. Okt. 2016 (CEST)Beantworten
Hallo GIMPi! Danke für die nachvollziehbare Erklärung! LG --KomZenSex (Diskussion) 06:33, 18. Okt. 2016 (CEST)Beantworten

Antrag auf Aufnahme in 'Weblinks' (IQWiG: Vorläufige Ergebnisse von Leitlinien-Recherche)

Depressionen: IQWiG legt vorläufige Ergebnisse von Leitlinien-Recherche vor (19. Oktober 2016). Abgerufen am 20. Oktober 2016.

V15-02 Leitliniensynopse für ein DMP Depressionen. Abgerufen am 20. Oktober 2016.

--Grossonkel (Diskussion) 07:39, 20. Okt. 2016 (CEST)Beantworten

Ärzteblatt (vom 20. Oktober 2016): Politik - Depressionen: IQWiG legt vorläufige Ergebnisse von Leitlinien-Recherche vor. Abgerufen am 21. Oktober 2016.

--Grossonkel (Diskussion) 11:35, 21. Okt. 2016 (CEST)Beantworten

Dank für Hinweis. Da es sich um einen Vorbericht handelt, stellt sich die Frage, ob wir nicht lieber warten sollten, bis der fertige Bericht nach der jetzt beginnenden Phase der Stellungnahmen veröffentlicht ist. Dies erscheint vor allem deshalb sinnvoll, weil eventuell eine weitere Klärung der strittigen Fragen und eine Anpassung an deutsche Verhältnisse zu erwarten sind. --Saidmann (Diskussion) 20:00, 21. Okt. 2016 (CEST)Beantworten

Neutralitätswarnung

Depression ist ein ernsthafte Erkrankung, die sogar potentiell tödlich sein kann (Suizid). Es erscheint so, als wenn ein Psychologiestudent diesen Artikel hier verbrochen hat. Der Stand ist teilweise veraltet. Die Therapieindikation ist falsch, teilweise könnte man auf die Idee kommen, sie wäre absichtlich Einseitig gehalten. Es werden zumindest irgendwelche selektiven Metaanalysen herausgefischt und Aufgeführt, wobei geschätzte 30 andere einfach ausgelassen werden.

Sollte dieses Projekt hier ernsthaft betrieben werden, halte ich es für besser, diesen Artikel zu löschen und von einem Fachmann erstellen zu lassen. Krankheiten sind nicht das Spielprojekt von engagierten Laien, auch wenn diese, bestimmt in guter Absicht, hier ihre Erkenntnisse über Medizin und Psychologie verbreiten wollen. MfG 84.44.322.30 um 16:45 am 27. Dez. 2016

Was ist denn deiner Meinung nach speziell im Abschnitt zu den psychologischen Theorien nicht neutral? Oder bezieht sich dein Unmut auf den Artikel als Ganzes? Bitte sei bei deiner Kritik etwas konkreter. Danke, Viele Grüße --Trantüte (Diskussion) 15:02, 30. Dez. 2016 (CET)Beantworten

Also zunächst mal möchte ich meine Irritation ausdrücken, dass meine Neutralitätswarnung schon wieder überschrieben wurde. Dient diese nicht genau dem Zweck, einen unneutralen Artikel zu kennzeichnen? In dem Kapitel über die psychologischen Theorien fehlen gänzlich psychodynamische und systemische Ansätze. Dies zieht sich durch den gesamten Artikl. Warum Hautzinger zitiert wird und nicht etwa die S3 Leitline oder die 200 Artikel die Weltweit im Jahr über die Behandlung von Depression erscheinen bleibt fragwürdig? Diese, und weitere Kapitel sind Flickwerk. So wird nicht mal im Ansatz versucht, nicht einmal für die kognitiven Therapien, das Vorgehen zu beschreiben. Von den sonstigen Therapien ganz zu schweigen. Darum wäre es schön, wenn die Neutralitätswarnung wieder in den Artikel kommt. Soll ich dies jetzt selber machen, oder machen Sie das? (nicht signierter Beitrag von 78.35.84.160 (Diskussion) 01:48, 31. Dez. 2016 (CET))Beantworten

Neutralitätsbaustein ist Unsinn. Nimm den Überarbeiten-Baustein, mecker nicht, sondern mach dich ans werk. --CaSa 05:25, 31. Dez. 2016 (CET)Beantworten
Soll ich jetzt den Überarbeiten-Baustein rein kopieren oder wird der dann sofort wieder gelöscht? --78.35.84.160 17:46, 31. Dez. 2016 (CET)Beantworten

Also jetzt mal im Ernst! Ich habe hier den Hinweis gegeben, dass der Artikle unvollständig bis schlecht ist. Dafür gibt es Bausteine, die man einarbeiten soll. Das bringt aber nichts, wenn es diese Bausteine gibt, wenn sie irgendwer immer wieder herauslöscht. Ich halte den Artikel für diese gefährliche Krankheit für unausgewogen, einseitig und stellenweise fahrlässig falsch bzw. verfälschend dargestellt. Soll darauf nicht hingewiesen werden? Was ist das denn für eine Arbeitsauffassung? Bei mir sagt man, et hätt noch immer jot jejange. Ich glaube kaum, dass das mit den allgmeinen Grundsätzen einer Enzyklopädie vereinbar ist. 87.79.155.109 20:19, 8. Jan. 2017 (CET)Beantworten

Jetzt mal im Ernst: Da du den Artikel ja offenbar verstehst und erkennst, was richtig und falsch dargestellt ist, scheinst du vom Fach zu sein. Du solltest also weniger Text im Bereich der Diskussion schreiben sondern dich auf die Erweiterung/Korrektur des eigentlichen Artikels konzentrieren. Spricht etwas dagegen? --2.247.245.172 23:44, 29. Apr. 2017 (CEST)Beantworten

Roman zum Thema

Ich würde gerne einige ausgewählt Romane zu dem Thema hinzufügen. Als erstes: Rauch am Sternenhimmel: Die unglaubliche Geschichte eines jungen Wissenschaftlers, der an ADHS und Schizophrenie erkrankte und sich selber heilte. Kindle Edition, Stefan J. Scholz, 2016, ISBN 978-1537114965. Da Depressionen als Symptom bei fast allen psychischen Kankheiten auftritt wir die Depression in diesem Roman als Bestandteil der epidemisch auftretenden psychischen Krankheit des Kindesalters ADHS und der Schizophrenie thematisiert. Der Protagonist leidet unter anderem an Depressionen und versucht sich umzubringen. Am Ende kann er sich selber heilen und die Ursache für die Depressionen und anderen psychiatrischen Symptome (Wahn, Konzentrationsstörungen etc.) werden aufgeklärt. (nicht signierter Beitrag von 2a01:c23:7403:7000:544b:86e8:5524:cd8e (Diskussion) 16:34, 3. Aug. 2017‎)

Und wo soll sich da bitte deiner Meinung nach der enzyklopädische Mehrwert ergeben? Weshalb sollte wohl vorstehendes Werk in einer Enzyklopädie Anführung finden, wenn es nicht einmal außerhalb selbiger eine erhebliche Wahrnehmung erlangt, bspw. Rezeptionen in anerkannten Feuilleton, Bestsellerlisten o.ä.? Kurzum: Ich sehe für dein Anliegen schwarz. Gruß --Verzettelung (Diskussion) 16:45, 3. Aug. 2017 (CEST) P.S.: Deine sich durch mehrere Artikel ziehenden Beiträge nennt man auch "Literaturspam"; immerhin ist es hier mal die Disk und nicht die Vorderseite geworden. --Verzettelung (Diskussion) 16:52, 3. Aug. 2017 (CEST)Beantworten

Stress

In diesem mit „excellent“ gelobten Artikel kommt 23mal der Begriff Stress vor und nur 9mal der Begriff Affekt, und zwar da wo es nicht zu vermeiden ist. – Die Depression ist nun mal als affektive Störung weltweit bekannt. Das lässt sich so schnell nicht ändern, z.B. in „Stress-Störung“. – Zur Vermeidung des Begriffs Affekt wurde in diesem Artikel der Begriff „Stress-Gefühl“ erfunden. Ein Anfang ist gemacht. Gratulation! (nicht signierter Beitrag von Pxbolk (Diskussion | Beiträge) 16:50, 1. Feb. 2014 (CET))Beantworten

"Bewegung" - "angeleitet gelesen"=??

Was soll das bedeuten: "sondern angeleitet gelesen hatte" ??? (nicht signierter Beitrag von 2003:c9:fbe1:6fee:39e5:6780:d1e2:a8f1 (Diskussion) 14:19, 27. Apr. 2017 (CEST))Beantworten

Deprexis24 – Nicht neutral

In einem signifikanten Teil des Abschnittes "Psychotherapie" wird der Online-Service Deprexis24 beschrieben. Die positiven Behauptungen in dem Abschnitt werden lediglich durch einen Link auf den Service selber gestützt und ich konnte dort keine weiteren Informationen zu Studien oder Nachweisen finden. Auch bei einer Suche auf google scholar nach "Deprexis24" fand ich keine Evaluierungen. Daher macht der Abschnitt einen werbeartigen Eindruck auf mich. Aus meiner Sicht könnten wir den Abschnitt streichen – Einwände? --Simulo (Diskussion) 23:58, 20. Aug. 2017 (CEST)Beantworten

Nicht zwingend, lieber die werbeartigen Passagen streichen oder umformulieren; deutlcih kürzen. Der Link reicht dann für Informationsbedürfige. Leider keine Zeit heute, sonst würd ich es machen. --BlaueWunder 10:13, 21. Aug. 2017 (CEST)Beantworten
Ja, was du sagst, BlaueWunder, (umformulieren, kürzen) habe ich auch gemeint – es war nicht meine Absicht den ganzen Abschnitt "Psychotherapie" zu streichen o.Ä. -- Simulo (Diskussion) 13:10, 26. Aug. 2017 (CEST)Beantworten

nicht gleich Psychopharmaka "einwerfen"---

Die New Yorker Psychiaterin, Buchautorin[1] und -herausgeberin[2] Kelly Brogan sieht Depressionen als Symptom, nicht als Krankheit („depression is a symptom, not a disease“), das keine vorschnelle Behebung erfordern würde. Zu oft würden in den USA stimmungsaufhellende Medikamente leichtfertig verschrieben oder geschluckt, ohne auf die mitunter beträchtlichen Nebenwirkungen zu achten (nach ihrer Darstellung nähmen elf Prozent der Amerikaner Psychopharmaka).[3]
  1. Kelly Brogan:A Mind Of Your Own,
  2. James M. Greenblatt, Kelly Brogan : Integrative Therapies for Depression: Redefining Models for Assessment, Treatment and Prevention
  3. Transscript eines Video-Interviews mit Kelly Brogan in: Nick Polizzi: Depression as medicine

Wo passt diese Sichtweise in den Artikel? Lebkuchenhausbewohner (Diskussion) 15:11, 17. Aug. 2016 (CEST)Beantworten

Was ist in dem Sinne von Olanzapin zu halten? --2003:88:AF5A:9C01:211:24FF:FE2A:19CF 14:42, 15. Jun. 2017 (CEST)Beantworten
Was ist das? --93.229.238.189 13:41, 24. Jun. 2017 (CEST)Beantworten
Ein Anti-Depressivum. --Nehushtan2005 (Diskussion) 13:45, 24. Jun. 2017 (CEST)Beantworten
Sicher? --Abwun (Diskussion) 06:46, 15. Dez. 2017 (CET)Beantworten
Bitte WP:DS beachten. Danke. --Lämpel schnacken 07:04, 15. Dez. 2017 (CET)Beantworten

Abschnitte "Psychoaktive Substanzem" und "Medikamente"

Dies beiden Abschnitte sind z.T. redundant: in den ersten Sätzen der "Psychoaktiven Substanzen" tauchen bereits Medikamente auf. Um diese fehlende Stringenz zu verringern, werde ich die Abschnitte als nicht gleichrangig verändern und etwas umformulieren. --BlaueWunder 12:30, 1. Jan. 2018 (CET)Beantworten

Ursächlicher Zusammenhang zwischen Transmittersystemveränderung und Depression

Hallo Saidmann, zu deinem etwas vorschnellen revert: die Quelle ist aus 2009, auch die Seitenzahl 513 ist zutreffend. In der linken Spalte Mitte heißt es dort richtig: "Zwar liegt ein solcher Zusammenhang (...) nahe, es kann jedoch nicht mit Sicherheit gesagt werden, dass (...) ein neurochemisches System (...) ursächlich für die Symptome ist" ff. Die aktuelle Formulierung im Artikel impliziert aber die Depression als Folge einer Transmitterstörung. Das ist nicht belegt, auch wenn es vielfach so kolportiert wird (Siehe 2. Quelle von Jeffrey R Lacasse, Jonathan Leo.) Auch der behauptete Zusammenhang zur Medikamentenwirkung ist rein spekulativ, da die tatsächlichen Wirkzusammenhänge von Antidepressiva noch nicht erforscht sind und die Untersuchungsbefunde zu dieser Hypothese höchst wiedersprüchlich sind. Viele Grüße, --Dr. Skinner (Diskussion) 21:22, 4. Feb. 2018 (CET)Beantworten

Wir gehen nach dem, was in den besten Quellen steht (=recent reviews in peer-reviewed first-class journals). Dazu gehört PMID 23602950. Dort steht bereits im Abstract:
"Antidepressants targeting monoamines directly affect the functional tone of these circuits, notably in limbic and frontocortical areas, and evidence has been provided that this action plays a key role in their therapeutic efficacy."
Im übrigen geht es hier nicht um eine "Transmitterstörung", sondern wie richtig im Artikel steht um "eine gestörte Signalübertragung".
Das Buch Pritzel u.a. ist von 2003. Bitte ins Buch schauen und nicht auf die (oft) falschen Jahresangaben von Goggle-Books hereinfallen.
Der von dir zitierte Text auf Seite 513 bezieht sich auf Schizophrenie. Ich empfehle auch zu lesen, was die Autoren hier tatsächlich schreiben. Nicht die Beteiligung der Transmittersysteme wird dort diskutiert sondern eine möglicherweise fälschlich angenommene "alleinige Ursache" durch einer Störung dieser Systeme. Das Buch steht also nicht im Widerspruch zur übrigen Literatur in dieser Sache.
--Saidmann (Diskussion) 12:31, 5. Feb. 2018 (CET)Beantworten
Auch Literatur aus 2003 ist relevant und als Sekundärliteratur keineswegs veraltet und schlechter als deine "beste Quelle" aus einem Forschungsartikel. Zudem ist die Beobachtung, dass "Antidepressants (...) affect the functional tone of these circuits, (...)and evidence has been provided that this action plays a key role in their therapeutic efficacy" doch unbestritten. Mein zitierter Text bezieht sich (ausgehend im Buch von zB. Neuroleprika) allgemein (!) auf die Nichtzulässigkeit von Schlussfolgerungen auf Wirkrichtungszusammenhänge bei Psychopharmaka. Ich empfehle kurz über meine zitierte Stelle hinauszulesen ("ff." ;-), dann erkennst du es. Jedoch sollte es keine neue Erkenntnis für einen Fachmann sein, dass die Wirkzusammenhänge hier nicht ausreichend erforscht sind und ein ursächlicher gerichteter Zusammenhang zwischen "gestörter Signalübertragung" und Depression nicht behauptet werden kann. Die wiedersprüchlichen Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass das Monamin-transmittersystem nur eine kleines Zahnrädchem im großen bisher noch unverstandenen Getriebe der Depression darstellt. Diesen Aspekt als "Ursache" darzustellen ist wissenschaftlich falsch (Siehe zB. auch Jeffrey R Lacasse, Jonathan Leo). Dass sollte daher auch im Artiklel nicht falsch impliziert werden. --Dr. Skinner (Diskussion) 15:20, 5. Feb. 2018 (CET)Beantworten
Ich kann nicht erkennen, dass der gegenwärtige Artikel in dieser Sache etwas "falsch impliziert".
Der Beitrag von Lacasse und Leo ist ein politischer, der hier keine Relevanz hat. Wissenschaftliche Reviews - auch kritische - gibt es genügend. Ein neuerer ist PMID 28299200. Auch dieser Review bestätigt zu 100 % den Text der gegenwärtigen Artikelversion.
SSRI sind keine Neuroleptika.
Ich halte die Diskussion in diesem Abschnitt für erschöpft.
--Saidmann (Diskussion) 18:22, 5. Feb. 2018 (CET)Beantworten
Im Artikel steht unter "Ursachen": "Als gesichert gilt, dass eine gestörte Signalübertragung (...) ein grundlegender Faktor ist". Damit wird eine Ursache behauptet. Das ist unzulässig, und wird von den von dir zitierten Quellen nicht belegt. (Wenn ich es übersehen haben sollte, bitte Seite und Textstelle zum den Ursachenbeleg angeben - und nicht noch eine von den unzähligen Neurochemiestudien in den Ring werfen). Wie schon gesagt, dass bei der Signalübertragung etwas verändert ist, ist unbestritten. Meine beiden Quellen weisen wissenschaftlich begründet auf diese Nichtzulässigkeit der Ursachen-Interpretation (!) hin. --Dr. Skinner (Diskussion) 20:56, 5. Feb. 2018 (CET)Beantworten
In PMID 28299200 steht "there is clear-cut evidence of serotonergic dysfunctions in different psychopathological disorders (depression,....". Ich sehe eine 100 % Übereinstimmung des Satzes mit diesem Satz im Artikel: "Als gesichert gilt, dass eine gestörte Signalübertragung insbesondere der monoaminergen Neurotransmitter Serotonin, Dopamin und Noradrenalin ein grundlegender Faktor ist." --Saidmann (Diskussion) 12:56, 6. Feb. 2018 (CET)Beantworten
Kann es sein, dass wir aneinander vorbeidiskutieren oder hat das Methode? Ich habe bereits 2x explizit klargestellt, dass die Korrelation (!) zwischen Signalübertragung und Depression unbestritten ist! Jetzt kommst du zum 3. mal damit?? Diese Korrelation belegt keinen Wirkrichtungszusammenhang im Sinne einer Ursache der Depression, wie es im Artikel beschrieben ist. Das ist 100% falsch!! Dies und nichts anderes habe ich in meinem Edit vom 04.2. korrigiert. --Dr. Skinner (Diskussion) 08:55, 7. Feb. 2018 (CET)Beantworten
Es handelt sich hier um mehr als eine Korrelation. Die genannten Transmitterfunktionen sind ein bedeutender Teil der bei Depression veränderten Signalketten.
Wiederholung von 12:31, 5. Feb. 2018:
"Ich empfehle auch zu lesen, was die Autoren [Pritzel u.a.] hier tatsächlich schreiben. Nicht die Beteiligung der Transmittersysteme wird dort diskutiert sondern eine möglicherweise fälschlich angenommene "alleinige Ursache" durch einer Störung dieser Systeme. Das Buch steht also nicht im Widerspruch zur übrigen Literatur in dieser Sache."
Im gegenwärtigen Artikeltext gibt es weder eine Behauptung noch eine (implizierte) Andeutung, dass eine gestörte Signalübertragung der genannten Transmittersysteme eine "alleinige Ursache" sei.
--Saidmann (Diskussion) 12:27, 7. Feb. 2018 (CET)Beantworten
Mir scheint es fehlt hier ein Verständnis für wissenschaftliche Methodik. Spitzfindige Wortklaubereien machen hier keinen Sinn. Die Transmittersysteme als "gesicherte" Teilursache oder alleinige Ursache zu behaupten ist wissenschaftlich nicht belegt, Punkt. Unter dem Gliederungspunkt "Ursachen"(!) wird dies impliziert. Mein Edit vom 04.03. stellt dies ausgewogen klar.
Kompromissvorschlag zur Formulierung des Abschnitts:
"Als gesichert gilt, dass die Signalübertragung insbesondere der monoaminergen Neurotransmitter Serotonin, Dopamin und Noradrenalin maßgeblich beteiligt ist. Allerdings sind auch weitere Signalsysteme involviert, und ihre gegenseitige Beeinflussung ist hochkomplex. Obwohl monaminerg beeinflussende Medikamente (Antidepressiva) depressive Symptome verändern können, bleibt unklar inwieweit diese Transmittersysteme ursächlich an der Entstehung von Depressionen beteiligt sind."--Dr. Skinner (Diskussion) 13:21, 7. Feb. 2018 (CET)Beantworten
Keine Verbesserung sondern eine Verunklarung. Die Überschrift des Hauptabschnitts "Ursachen" steht weder für Behauptungen noch für Implikationen. Sie ist die übliche Bezeichnung des Rahmens für den Stand der Forschung zu möglichen Kausalbeziehungen. Ich halte die Diskussion zu diesem Punkt für abgeschlossen. --Saidmann (Diskussion) 18:53, 7. Feb. 2018 (CET)Beantworten
Unter einer Überschrift "Ursachen" haben Kausalbeziehungen zu stehen (hier: Ursache-XY -> Wirkung:Depression). Wie du ja selbst schreibst, lässt der Stand der Forschung hier nur Vermutungen zu. Die Forschungsergebnisse zur Wirkung/Nichtwirkung/Wirklatenz von Moanminergen-Antidepresssiva sind starke Indizien gegen eine solche eindimensionale Vermutung. Das muss im Text klar benannt werden. So wie es in meinem Kompromissvorschlag steht. --Dr. Skinner (Diskussion) 00:27, 8. Feb. 2018 (CET)Beantworten
No Sir, "haben" sie nicht. --Saidmann (Diskussion) 12:22, 8. Feb. 2018 (CET)Beantworten

Was soll der Abschnitt 2.3. Kinder und Jugendliche?

Der Abschnitt gibt einem so gut wie keine Information, wozu gibt es ihn? (nicht signierter Beitrag von 188.52.164.160 (Diskussion) 16:26, 19. Mär. 2018 (CET))Beantworten

Depression als psychische Störung?

Ich meinte gehört zu haben, dass Depression eine psychische Krankheit wäre.

Dass dir diese Formulierung aufgefallen ist! Hört sich in der Tat unschön an, und so habe ich nachgeschaut. Es gibt eine Weiterleitung von "Psychische Krankheit" auf Psychische Störung, vermutlich angelehnt an das englische "disorder" . Interessant ist der Eintrag bei der Encyclpaedia Britannica. Hier ist Depression ein Zustand (state) oder eine Stimmung (mood) mit besonderen, lebenserschwerenden bzw -beeinträchtigenden, Kennzeichen. [5]. Ich fände "Erkrankung" auch velungener, zumindest in der Einleitung. --BlaueWunder 14:54, 17. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
„Psychische“ bzw. „affektive Störung“ ist, wie bei der Manie, der übliche und korrekte Begriff, mag es auch unterschiedliche (biologische, humanistische, psychoanalytische…) Paradigmen geben. Warum Erkrankung gelungener sein soll, erschließt sich mir nicht. Bei den affektiven Störungen geht es eben um solche der Stimmungslage. --Gustav (Diskussion) 15:08, 17. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Psychische Störung gilt als wertneutraler [6] --Christian Stroppel (Wünsche) 22:08, 17. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Die Depression ist in den Fachbüchern m.E. meist als affektive Störung eingeordnet, etwa in der „Klinischen Psychologie“ von Davison/Neale/Hautzinger in Kapitel 10. --Gustav (Diskussion) 22:16, 17. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Warum "Erkrankung" (in der Einleitung) gelungener ist, kann ich gern erläutern, wenngleich ich annahm, dass es offensichtlich ist. "Störung" teilt den Wortstamm mit "gestört" und da psychischen Erkrankungen nach wie vor ein Stigma anhaftet, das hier nicht zementiert werden soll, ist "Erkrankung/Krankheit" wegen der Neutralität m.E. vorzuziehen. Oder möchte jemand als "psychisch gestört" gelten, der an einer depressiven Episode erkrankt ist? Schließlich gibt es dann auch auf Krankenschein Arztbesuche und mgl.weise Rezepte oder Therapien, um wieder gesund zu werden, die Krankheit zu überwinden - und nicht die "Störung". Das Standardwerk "Klinische Psychologie" ist aus dem Amerikanischen übersetzt; ich schrieb ja bereits etwas von "disorder", habe aber aus enzyklopädischer (und nicht psychiatrischer!) Sicht den Eintrag der Encyclopaedia Britannica favorisiert. Zugunsten der Allgemeinverständlichkeit. --BlaueWunder 23:50, 17. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Krankheit und Störung schließen sich hier nicht aus. Sie hängen zusammen. Krank ist jemand, weil wichtige Prozesse im Körper erheblich gestört sind. Wäre Depression keine Krankheit, wäre sie nicht in ICD der WHO erfasst. --Saidmann (Diskussion) 00:03, 18. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Genau. Und weil "Krankheit" der übergeordnete Zustand ist und die "Störung" einen untergeordneten kausalen Zusammenhang hat, sollte als erster Begriff "Krankheit" auftauchen. --BlaueWunder 00:47, 18. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Im Grunde bin ich hier leidenschaftslos, denke aber, dass in der Regel der spezielle gegenüber dem allg. Begriff vorzuziehen ist, der den zahlreichen Klassifizierungen [7] entspricht, also von „Störung“ gesprochen werden sollte. Auch „krank“, „Krankheit“ etc. könnte man wieder problematisieren, wie Blaue Wunder es mit „Störung“ macht. Im Grunde scheint mir dies in beiden Fällen überflüssig, ist doch seit Nietzsche und Thomas Mann die frucht- oder furchtbare Doppeldeutigkeit der Kranhkeit bekannt, weswegen ihr nichts per se Negatives mehr anhaftet. --Gustav (Diskussion) 01:23, 18. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Nein. Wenn man hier mit psychiatrischen Termini beginnt, dann bitte nicht unter dem unspezifischen Begriff "Depression". Nicht einmal, wie im Englischen, "Depression (mood)", keine "Depressive Episode", keine "Major Depression" - eine komplett umgangssprachliche Verwendung. Und dann der Hammer: ".....ist eine psychische Störung". Da kann man gleich schon mit dem Lesen aufhören, denn sämtliche Vorurteile gegenüber dieser Erkrankung werden in dem Wort "Störung" gebündelt. Das ist bei "disorder" anders: order - disorder, geht bei Störung nicht.
"Hey, bist du gestört oder was?" - "Voll gestört🙄", "Tja, da liegt wohl eine Störung vor....". Auch Erklärungen gegenber den Angehörigen hören sich nun nicht mehr empathisch an:"Das ist nicht Ihr Mann, der so spricht; das ist die Krankheit - und das wird auch wieder anders" kriegen nun eine schärfere Note:" Es ist die Störung". Hier sind Fachbegriffe aus einer bestmmten Richtung zu früh und daher auch falsch angewandt worden, auf jeden Fall unbedacht und nicht leserfreundlich. --BlaueWunder 02:39, 18. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Deine zunehmend abgleitenden Erwägungen finde ich nicht sonderlich hilfreich. Was ein Leser möglicherweise denkt, ob er „Krankheit“ oder „Störung“ als belastender empfindet, ob er gar zu lesen aufhören kann, soll jetzt eine überzeugende Begründung sein, das Beschwören angeblicher „Vorurteile“ irgendwie beeindrucken? In Artikeln wie Kaufzwang, Manie, Agoraphobie findet man das Wort Störung ebenfalls im ersten Satz, bei den Persönlichkeitsstörungen ist es Teil des Lemmas selbst - doch ausgerechnet hier soll es mit recht willkürlichen Sprach- und Lektüreerwägungen entfernt werden. --Gustav (Diskussion) 03:22, 18. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Der Unterschied zwischen normal und nicht-normal verläuft bei psychischen Prozessen i.d.R. kontinuierlich. So auch bei der Depression. Es gibt keine konkrete Schwelle, ab wann ein psychisches Symptom "krank" ist. Daher wird in der wissenschaftlichen Literatur von "disorder" oder eben "Störung" gesprochen. Die Begriffe "krank" vs. "gesund" implizieren eine Dichotomie, die es im Bereich psychischer Störungen nicht gibt. Grüße,--Dr. Skinner (Diskussion) 12:19, 18. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
"Gestört" und "Nicht-gestört" wäre dieselbe Dichotomie in Grün. Und Praktiker - anders als Philosophen - benötigen in der Tat "konkrete Schwellen" und deshalb werden welche definiert. --Saidmann (Diskussion) 21:12, 18. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Bei psychischen Störungen ist das mit den Schwellen bekanntermaßen schwierig. Auch bei der Depression sind die Übergänge zwischen "normal" und klinisch (wie v.a. der Praktiker und der Forscher wissen) fließend. Die "Störung" wird im allgeinen Sprachgebrauch analog/graduell verwendet. Die "Krankheit" im allgemeinen Sprachgebrauch digital. Deshalb ist es auch so, dass im allgemeinen (Praktiker) und v.a. spezifischen (Wissenschaftler) Sprachgebrauch von "Störung" die Rede ist. Nachzulesen in den Lehrbüchern, den Diagnostikmanualen, den wissenschaftlichen Studien. Grüße, --Dr. Skinner (Diskussion) 21:22, 18. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
BK: Das mag schon sein. Der Praktiker orientiert sich allerdings bei der Diagnose an Schwellen und nicht an Kontinua, und am Ende steht das Ergebnis Krankschreibung oder Gesundschreibung. Störungsschreibungen haben wir keine. --Saidmann (Diskussion) 21:34, 18. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Zur Häufigkeit der Verwendung beider Begriffe im Zusammenhang mit Depression hilft Googlen weiter: "Depression + Krankheit" ergibt 7.400000 Treffer, "Depression + Störung" 2.230000 Treffer. Es ist immer ratsam, vom Allgemeinen zum Speziellen zu kommen in informativen Texten. "Depression" ist darüber hinaus ein gänzlich anderes Krankheitsbild als die von Gustav angeführten Persönlichkeitsstörungen, die z.T. den Ausdruck "Psychopathie" abgelöst haben, wenn jeder 2. bis 3. Europäer im Lauf seines Lebens an einer depressiven Episode erkrankt. --BlaueWunder 21:29, 18. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
So einfach ist das nicht: depressive Patienten werden nicht immer gleich "krank-" oder "gesundgeschrieben". Trotzdem besteht Leidensdruck, Symptomatik, Behandlungsbedarf und Behandlungsanspruch. Im Allgemeinen (Fachlichen ;-) ist deshalb von "Störung" die Rede. Natürlich geben die Diagnosemanuale Anhaltspunkte vor. Allerdings handelt es sich keineswegs um "Schwellen". Z.B. wie sind im ICD für Depression die Kriterien depressive Stimmung, sozialer Rückzug oder Antriebslosigkeit definiert? Gar nicht. Grüße, --Dr. Skinner (Diskussion) 21:53, 18. Jul. 2018 (CEST)Beantworten

Keine Ahnung ob jemand dem Beleg oben gelesen hat, aber ich versuchs nochmal: "In jüngerer Zeit wurde der Begriff der psychischen Störungen anstelle ... psychische Krankheit eingesetzt, um Stigmatisierungen zu vermeidern...".[8] Inzwischen macht es wahrscheinlich keinen Unterschied mehr, ob jemand sagt: "Du bist doch krank" oder "Du bist doch gestört." Das ist sowas wie eine Euphemismus-Tretmühle, irgendwie Färbt die alte Konnotation immer auf die neue Bezeichnung ab. Offiziell spicht man derzeit dennoch wertneutraler von Störungen, auch wenn die Krankenkasse nur zahlt weil es eine Krankheit ist. Korrekt ist beides, politisch korrekter ist Störung.--Christian Stroppel (Wünsche) 22:20, 18. Jul. 2018 (CEST)Beantworten

Doch, Christian Stroppel, ich hatte es auch gestern schon gelesen, aber es deckt sich so überhaupt nicht mit meinem philologisch geschulten Sprachgefühl und den damit verbundenen Konnotationen. Deswegen dachte und denke ich, dass der hier verwendete Gebrauch von "Störung" ein sehr fachspezifischer ist und nicht dem üblichen, von Laien verwendeten Gebrauch entspricht. Ich finde durchaus, dass an späterer Stelle der Begriff auftauchen muss, doch nicht im ersten Satz und ohne eine wie auch immer geartete Einbettung, zumal Störung als "urdeutsches" Wort auch nicht verlinKt ist.- Die beiden großen Chapter, die englichsprachige und die französische, halten den Krankheits- und Stimmungsaspekt für in dem ersten Satz erwähnenswert, und nicht die "disorder". In Depressive Episode ist auch von Erkrankung die Rede - trotz fachspezifischerem Lemma-Begriff - und dann folgt ein Verweis auf die sehr allgemeine "Depression". Der Sprachgebrauch ist nicht wirklich stimmig. Der Artikel müsste sich mal entscheiden, was er sein will ;-) - ein breites, allgemeinbildendes Essay, das allgemeinverständlich auch (aktuell) korrektes medizinisches Wissen wiedergibt, oder nicht. --BlaueWunder 23:18, 18. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
@alle. Die Einleitung ist jetzt etwas breiter und allgemeinverständlicher aufgestellt und mit ein paar Zahlen und Fakten angereichert. Hoffe auf Zustimmung oder konkrete Verbesserungsvorschläge. --BlaueWunder 20:11, 20. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
@BlaueWunder: Klarer Fall von Verschlimmbesserung. Die Einleitung ist jetzt unnötig aufgebläht und beschreibt redundant Einzelheiten, die sich auch noch wiederholen und die zudem weiter unten im Artikel stehen und auch dort hingehören. Trotz fehlendem Konsens in der Disk wurde der spezifische Begriff "Depressive Störung" (ICD 10) gelöscht und durch den völlig diffusen Begriff "seelische Erkrankung" ersetzt. So geht es nicht. --Dr. Skinner (Diskussion) 22:31, 20. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Ich entnehme deiner Ablehnung, dass du dir den Sinn einer Einleitung nicht erschlossen hast. Diffus hat eine andere Bedeutung als das, was du in Bezug auf die Begriffe sagen könntest. Abgesehen davon: Ich setze jetzt wieder meine Ergänzung rein. Sachliche Fehler wie "a)AD oder b)Psychotherapie einzeln oder beides" dürfen da nicht so absolut stehen bleiben. Meine Ergänzung zur Somatisierung ist wichtig wie auch der Hinweis auf die Häufigkeit, die nicht ohne Grund im Artikel ihren prominenten Platz hat. Ob es "seelische" oder "psychische" Erkrankung heißt, ist eine Geschmacksfrage, aber sicherlich kein Grund für eine pauschale Ablehnung der verschiedenen Änderungen. Im Übrigen findet sich der Begriff der "Störung" nach wie vor in der Einleitung.--BlaueWunder 00:12, 21. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Was der völlig veraltete und heute missverständliche Begriff "Melancholie" in der Einleitung der Depression zu suchen hat ist unklar. Dass die Erkrankung "Menschen jeden Alters und Geschlechts treffen kann" ist redundant. Die pseudogenaue Statisktik zur Epidemiologie sollte in der Einleitung vereinfacht genannt werden ("rund 5%"). Was das unbedingte Hinzukommen von "somatischen Symptomen, besonders Schmerzen" angeht, handelt es sich wohl um eine Mischung aus falsch verstanden und Erfindung eines Fachfremden. Der in Fachkreisen allgemein und international verwendete Begriff "Depressive Störung" wird durch den diffusen Begriff "seelische Erkrankung" ersetzt. Was soll denn "seelisch" sein? Gegen den Begriff "Erkrankung" sind weiter oben schon triftige fachliche Argumente genannt worden: Stigmatisierung und Dichotomie.
Ich hab das nochmal zurückgesetzt. Wenn ich richtig gezählt habe, ist der aktuelle Stand auf der Disk 3:2 gegen deinen Vorschlag. Bitte revertiere nicht gleich wieder, sondern beteilige dich an dem Versuch einen Konsens zu finden - dann edit. Grüße,--Dr. Skinner (Diskussion) 09:50, 21. Jul. 2018 (CEST)Beantworten


Bring doch einfach deine (marginalen) Vorschläge ein. Gegen "rund" 5 % habe ich nichts, und in Bezug auf die anderen Beanstandungen: Lies noch einmal genauen; einiges löst sich dann von selbst auf. Nach deinem Revertieren und dieser Ansprache mag ich dir im Moment nicht ausführlicher schreiben. --BlaueWunder 14:20, 21. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
  • Wie Saidmann, psychische Störungen sind zwangsläufig eine psychische Erkrankung sonst würde auch nicht die Krankenkasse bezahlen (im Grunde Synonyme). Weil aber Expertenkomissionen (ich glaube offiziell) beschossen haben, dass man in Zukunft von Störung sprechen soll, weil es nach deren Einschätzung weniger stigmatisierend sei, wäre es geschickter von Störung zu sprechen. Alles andere ist individuelle Geschmacksache. Nichts spricht dagegen zu sagen, dass eine depressive Störung eine Erkankung ist, falls das für Laien unklar sein sollte.
  • Schmerzen hätte ich auch nicht als typisch für Depressionen erwähnt. Eventuell ist damit eher das somatische Syndom gemeint und die Bezeichnung der larvierten Depression wird nicht mehr offiziell verwendet. Sollten Schmerzen psychisch beeinflusst sein würde man eher eine weitere Diagnose vergeben. Will man die Symptome kurz nennen, sollten als erstes die drei Hauptsymtome da stehen. Gedankenschleifen sind kognitiven Therapeuten zwar wichtig, aber nicht ICD Hauptsymptom.--Christian Stroppel (Wünsche) 16:54, 21. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Konsens gibt es wohl dazu, dass die Depression eine Erkrankung i.w.S. ist. Dies wird in der bestehenden Einleitung bereits betont: "...eine ernste, behandlungsbedürftige und oft folgenreiche Erkrankung, die sich...". Das kann so bleiben. Die sog. "somatischen" Symtome wie Schlafstörugen, Antriebsstörung, Appetittlosikeit, etc. werden ebenfalls schon aufgezählt. Die Einfügung von BlaueWunders leicht veränderten Satz zur Epidemiologie könnte man machen. zB. "2015 waren nach Schätzungen der WHO etwa 5% Prozent der Bevölkerung Deutschlands betroffen." Es fehlt dazu aber noch eine Quelle. Grüße, --Dr. Skinner (Diskussion) 09:29, 22. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Leider habe ich bei einer Srichprobe feststellen müssen, dass bei einigen psychischen Erkrankungen bereits im ersten Satz von einer "Störung" die Rede ist - bei Bipolarer Störung und ADHS ja schon im Namen. (NICHT jedoch bei der SCHIZOPHRENIE - warum das?) Das ist nicht nur nach meiner persönlichen Betrachtung bedauerlich, da zum Schreiben eines guten Artikels [9] die Allgemeinverständlichkeit gehört. Wie der Hilfsartikel ausführt: "Bei schwer verständlichen Themen hat es sich bewährt, die Einleitung möglichst einfach und laientauglich zu gestalten und Details oder exakte Zusammenhänge erst im Hauptteil zu erläutern." sowie:"auch den Zugang zum Thema möglichst einfach gestalten, insbesondere in der vorangestellten Definition und Einleitung..." - Daher bleibe ich dabei, dass die "psychische Sörung" nicht als 4.und 5. Wort des Artikels auftauchen sollte. WP ist kein psychiatrisches Lehrbuch. @Christian Stroppel: Quellen sind in der Einleitung unüblich.
VORSCHLAG: Lasst uns den von niemandem beanstandeten Satz "...eine ernste, behandlungsbedürftige und oft folgenreiche Erkrankung, die sich..." , evtl. überarbeitet, an den Anfang setzen und die "Störung" später aufnehmen, um diesem Gütemerkmal gerecht zu werden: Begriffe, die nicht allgemein bekannt sind, sollst du möglichst vermeiden oder sparsam einsetzen. Lässt ein Fachausdruck sich nicht vermeiden, erkläre ihn anschaulich. Zusätzlich solltest du ihn auch verlinken. . --BlaueWunder 11:13, 22. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Dass der Begriff "Störung" nicht allgemein- und laienverständlich wäre, trifft ja nicht zu. Es ist nun mal so, dass "Störung" (aus mehreren triftigen o.g. Gründen) der passende und gebräuchliche Begriff für den Gegenstand ist. Damit sollte die Einleitung beginnen. Zur Einordnung und Abgrenzung der Depression von "Normalität" wird im Weiteren ausdrücklich betont, dass sie als eine ernstzunehmende Erkrankung verstanden werden muss. Dass muss reichen. Einverstanden bin ich mit der kurzen Nennung der Epidemiologie. Den Rest sollten wir so gut lassen wie er ist.
@Stroppel: Der Begriff Störung ist auch in diesen anderen Artikeln der Passende und durchaus Allgemeinverständliche. Unsere Leser sind ja nicht dement. Wie richtig bemerkt, heißt es auch zB. Zwangsstörung, Schlafstörung, Essstörung, bipolare Störung, ADH-Störung, etc. Das gibts übrigens aus den ähnlichen Gründen auch in der Somatik: Man spricht z.B. von Verdauungsstörung, nicht von Verdauungskrankheit. Auch das ist allgemeinverständlich und muss keineswegs geändert werden.
Bei Schizophrenie ist der dichotome Begriff "Krankheit" eher möglich, da es sich dort weniger um ein Kontinuum zwischen gesund und krank handelt. Grüße, --Dr. Skinner (Diskussion) 21:34, 22. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Dass ihr mich gerade auf die zwei Punkte (Belege in der Einleitung, Störungbegriff in anderen Artikeln) namentlich ansprecht wundert mich. Zwar erinner ich mich gar nicht, dass ich dazu etwas sagte, aber villeicht könnt ihr Gedanken lesen. Wenn ich die Wikipediaregeln ändern könnte würde ich auf Belege in der Einleitung und auf BKLs bestehen, weil ich schon zu oft Fehler dort fand. Ich füge mich der Regel. Trotzdem sollte die Einleitung nur das zusammenfassen was im Artikel weiter unten belegt werden muss. Bei BKLs sollte der Beleg im verlinkten Artikel stehen. Und bezüglich dem Störungsbegriff gilt das Diskussionsergebnis auch für die anderen Artikel, das stimmt. Man liest außerdem, der Unterschied sei: Nosologisch/Ursachenhypothese (Krankheitsbegriff) und Störungsbegriff (rein Phänomenologisch das beobachtete Syndrom). Im ICD wollte man weg vom Nosologischen und nur noch die Beobachtung beschreiben.--Christian Stroppel (Wünsche) 23:03, 23. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
@Stroppel: Ja, da hast du Recht. Das war von mir falsch zugeordnet. Auf flüchtigen Blick sah der Absatz aus, als wäre er von dir. Sorry. BlaueWunder war gemeint. --Dr. Skinner (Diskussion) 23:11, 23. Jul. 2018 (CEST)Beantworten

Neurotransmittersysteme

sind keine Stoffwechselsysteme. Bitte korrigieren. --Saidmann (Diskussion) 16:10, 24. Jul. 2018 (CEST)Beantworten

Quelle Monika Pritzel et al. (2003)

ist als Sekundärquelle nicht mehr aktuell, da die zugrundeliegen Primärquellen noch erheblich älter sind. Auf diesem Gebiet gibt es eine Vielzahl von aktuellen Sekundärquellen. Bitte aktualisieren. --Saidmann (Diskussion) 17:53, 26. Jul. 2018 (CEST)Beantworten

Es geht im Text um das (zeitlose) methodische Verständnis vorhandener Daten. Da helfen auch die allerneuesten Neurostudien nicht weiter. Die Wirkrichtung, und noch weniger die hochkomplexen kausalen Zusammenhänge, sind bis heute nicht erforscht. Die populäre und simple Mär vom gestörten Transmittersystem (Serotoninmangelhypothese u.a.) als Ursache einer Depression ist völlig unbelegt und steht vielen widersprüchlichen Studiengergebnissen gegenüber. Grüße, Dr. Skinner (Diskussion) 22:54, 26. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Dann belege bitte diese Behauptung durch eine geeignete Quelle. Die genannte ist nicht geeignet, die Aussage zu belegen. --Saidmann (Diskussion) 23:18, 26. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Es geht im Text -der Quelle- um das (zeitlose) methodische Verständnis vorhandener Daten. Dies belegt die Aussage. Dr. Skinner (Diskussion) 23:36, 26. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Der umseitige Artikeltext vor diesem Beleg enthält keine Aussage zu Methoden und "zeitlose" Aussagen ebensowenig. --Saidmann (Diskussion) 13:30, 27. Jul. 2018 (CEST)Beantworten

Quelle Lacasse und Leo (2005)

hat keinen erkennbaren Bezug zum Text des Artikels, ist nicht aktuell und ist keine Sekundärquelle bei einer Sachfrage, zu der es eine große Menge an Sekundärliteratur gibt. Bitte austauschen oder entfernen. --23:24, 26. Jul. 2018 (CEST)

"...bleibt unklar, inwieweit diese Transmittersysteme ursächlich an der Entstehung von Depressionen beteiligt sind.". Genau dies wird durch die Quelle ausführlich belegt. Wenn sich eine aktuellere gleichsam punktgenaue Sekundärliteraturquelle findet (am liebsten aus 3. Quartal 2018 :-), bitte einfügen.
Es riecht hier aber schon wieder streng nach POV-Bemühen, wissenschaftlich unbestrittene Aspekte aus dem Text herauszuhalten um unbelegte Ursachenmythen zu schützen. Grüße, Dr. Skinner (Diskussion) 23:43, 26. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Welcher Satz in der Quelle soll geeignet sein, diese Aussage zu belegen? --Saidmann (Diskussion) 13:34, 27. Jul. 2018 (CEST)Beantworten

Interview mit Günter H. Seidler

ist kein zulässiger Beleg nach WP:RMLL. Bitte austauschen oder den damit belegten Artikeltext entfernen. --Saidmann (Diskussion) 13:38, 27. Jul. 2018 (CEST)Beantworten

Die Regeln sprechen gar nicht gegen diese Quelle. Es spricht aber einiges dafür, die Beleglage für den angesprochenen Risikofaktor weiter zu verbessern. I.a.W. den Artikel konstruktiv zu verbessern, statt destruktiv relevante Informationen zu stumpf löschen.Dr. Skinner (Diskussion) 13:17, 29. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Vage und nicht belegte Aussagen einbrigen und dann von anderen erwarten, die Sache brauchbar zu machen, geht nicht. Die Last zu belegen liegt bei dem Autor, der etwas einfügt, und bei Niemandem sonst. --Saidmann (Diskussion) 20:20, 29. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Ich habe die Aussage gar nicht eingebracht, Saidmann, sondern nur deren falsche Quellenangabe korrigiert ;-) Und ich erwarte überhaupt gar nicht von dir, dass du etwas "brauchbar machst". Das Projekt Wikipedia würde es aber begrüßen, wenn du deine Fachkenntnis konstruktiv einbrächtest, anstatt andauernd mit Destruktion zu agieren. Wie du hoffentlich auch weißt, entspricht die Aussage Professor Seidlers inhaltlich dem Stand der Forschung. Wenn du es nicht noch besser machen willst, dann findet sich sicher bald ein Autor, der Wikipedia nicht als bürokratische Kampfarena und Selbstzweck versteht, sondern als lebendiges Projekt, das sich zum immer Besseren entwickelt. Dr. Skinner (Diskussion) 21:47, 29. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Die Entfernung unbelegter oder unbrauchbar belegter Aussagen ist keine "Destruktion" sondern stets eine Verbesserung zum Nutzen der Leser und für verantwortungsbewusste Mitarbeiter eine Selbstverständlichkeit. --Saidmann (Diskussion) 13:06, 30. Jul. 2018 (CEST)Beantworten

Beleg: "In der biologischen Depressionforschung findet sich heute der Konsens, dass in der multifaktoriellen Pathogenese der Depression nach dem Vulnerabilitäts-Stress-Modell dem Erleben traumatischer Ereignisse als relevante Risikofaktoren eine wesentliche Bedeutung zukommt (Grabe et al. 2013)." Zitiert nach [10]
--Christian Stroppel (Wünsche) 22:40, 11. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Danke. Die Quelle kannst du gerne einbauen - allerdings nicht als Beleg für die Mutmaßungen und Behauptungen von Seidler, sondern für das was in dem Buch steht, was etwas deutlich verschiedenes ist. --Saidmann (Diskussion) 15:00, 12. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Ursachen der Depression - Forschungsstand und Konsens S3-Leitlinie

Ich mach mal ein neues Kapitel auf. Bevor wir uns in weiteren POV-Spielchen verzetteln mit der Frage, was die aktuelle Forschung zur Ätiopathogenese bisher NICHT weiß (s.o.), sollten wir uns auf die belastbaren Ergebnisse konzentrieren, also auf das, was die Wissenschaft zur Kausalität belegen kann.
Um die auch hier zu erwartenden POV-Spielchen abzukürzen, schlage ich vor, für das Kapitel "Ursachen" den Inhalt des entsprechenden Kapitels der gültigen S3-Leitlinie zugrunde zu legen. Dieses spiegelt den Konsens(!) der maßgeblichen Fachgesellschaften zum Stand der aktuellen Forschung wider.
Als multikausale Ursachen werden dort "Wechselwirkungen aus biologischen und psychosozialen Faktoren genannt". Auf biologischer Seite wird einzig eine "erhöhte Wahrscheinlicheit" für das Vorhandensein einer "genetischen Vulnerabilität" genannt. Von Transmittersystemstörungen als Ursache(!) ist nirgends die Rede, eine Monoamin-Hypothese o.ä. wird nirgends genannt. Im Artikel könnten die Transmitterstörungs-Hypothesen in einem zusammenfassenden "Hypothesen-Kapitel", z.B. mit den "evolutionsbiologischen Hypothesen", als historische und Forschungshypothesen kurz erwähnt werden. Unter "Ursachen" dürfen sie nicht benannt werden. Grüße,Dr. Skinner (Diskussion) 12:51, 29. Jul. 2018 (CEST)Beantworten

Falsch. Leitlinien betreffen die Behandlung. Daher ihr Name. Was die Grundlagenforschung und die klinische Forschung angeht, gibt es bessere und aktuellere Sekundärliteratur als Leitlinien. --Saidmann (Diskussion) 20:24, 29. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Schau in die Leitlinie: Sie betrifft den Konsens über alle Fachgesellschaften zum Stand der Forschung (Kapitel: Grundlagen): Epidemiologie, Ätiopathogenese, Verlauf. Und sicher gibt es da draussen viele neurologische Studien. Aber es gibt keine belegte kausale Beziehung und Wirkungsrichtung von Transmitterstörung zu Depression. Unter der Überschrift "Ursachen" haben die widersprüchlichen Neurobefunde folglich nichts zu suchen.
So bleiben zwei Interepretationen für dein Wirken: Entweder, du kennst die vielfältig widersprechenden Befunde nicht bzw. kannst sie methodisch nicht verstehen, oder es geht wieder mal um die Implementierung von unwissenschaftlichem POV. Beides schadet dem Artikel. Dr. Skinner (Diskussion) 22:07, 29. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Wie auch immer der Stand der Forschung, eine Versorgungsleitlinie aus Deutschland ist per se keine geeignete Quelle zum Abschnitt "Ursachen". Diese Leitlinie hat möglicherweise Relevanz für den Abschnitt "Behandlung". (Deine ewigen Argumente ad hominem kannst du dir schenken. Und was dem Artikel "schadet", weiß ich besser als du.) --Saidmann (Diskussion) 13:20, 30. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Na klar ist das eine gute, und sogar sehr brauchbare Quelle zum Thema. Die Leitlinie bezieht sich in ihren Therapieempfehlungen natürlich explizit auch auf den aktuellen Stand der Forschung. Die Therapieempfehlungen hängen maßgeblich von diesen Erkenntnissen ab. Die Urteilsfindung im Leitlinenprozess ist augewogen, transparent und nachvollziehbar geregelt.
Es gibt keinen unbestreitbareren Konsens zu diesem Thema. Aber du kannst ja trotzdem mal suchen nach ähnlich belastbaren Aussagen, die eine kausal gerichtete Wirkung von Transmitterstörung zur Entstehung einer Depression belegen. Ich lerne gerne dazu. Grüße, Dr. Skinner (Diskussion) 15:14, 30. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Der ursächliche Zusammenhang ist zum Beispiel belegt in PMID 22021682. --Saidmann (Diskussion) 22:35, 30. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Nein, Saidmann, die Ursache ist die Genvariation. Dein zitiertes Review gibt genau den Konsens der S3-Leitlinie wieder: Ursächlich ist eine "Wechselwirkungen aus biologischen und psychosozialen Faktoren". Auf biologischer Seite wird die "genetische Vulnerabilität" genannt. Die Veränderungen im Transmittersystem sind ein Zwischenschritt und werden folgerichtig nicht als "Ursache" aufgeführt. Dr. Skinner (Diskussion) 23:41, 30. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Auch genetische Abweichungen haben ihrerseits Ursachen, sind also nicht "erste" Ursachen. Um erste Ursachen geht es bei diesem Thema überhaupt nicht, sondern um kausale Zusammenhänge. Und ein solcher ist für den Zusammenhang zwischen Neurotransmittersystemen und Depression belegt. --Saidmann (Diskussion) 00:02, 31. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Jetzt wirds spitzfindig. Genauso wie bei Trisomie21 allein von einer genetischen Ursache die Rede ist -und nicht etwa von den daraus folgenden biochemischen und neuronalen Vorgängen- ist bei Depressionen die gentische Variation eine mögliche Mit-Ursache -und nicht die daraus folgenden neuronalen Vorgänge. Mit dem Argument dass es keine "ersten" Ursachen gäbe kann man jede Ätiopathogenese ad absurdum führen. Was ist die Ursache für Masern? Ein Virus - oder etwa doch das Anschwellen der Lymphknoten?? :-)
Und zweifellos hat unter dem Kapitel "Ursachen" kein bloßer "Zusammenhang" etwas zu suchen.
Kompromissvorschlag: Unter der Ursache "genetische Vulnerabilität" könnte mit einem Satz der Monoamin-Zwischenschritt beschrieben werden. Das muss reichen. Dr. Skinner (Diskussion) 00:41, 31. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Es handelt sich nicht um einen "Zwischenschritt" sondern um eine der vielen Indikationen dafür, dass ein kausaler Zusammenhang zwischen Störungen in Neurotransmittersystemen und Depression besteht. Es gibt viele andere solcher Hinweise, die mit genetischen Abweichungen überhaupt nichts zu tun haben. --Saidmann (Diskussion) 13:01, 31. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Ja, doch, es ist ein Zwischenschritt. Folgerichtig wird er in der S3-Leitlinie als Ursache nicht aufgeführt. Nach deiner o.g. Studie gibt es Hinweise auf eine spezifische Genvariation. Ein daraus folgender Zwischenschritt ist die Veränderung des Serotonintransmittersystems. Dadurch entsteht noch keine Depression - nur die Vulnerabilität für psychosoziale Stressoren scheint dadurch erhöht. Bei entsprechenden psychischen Belastungen kann sich eine Depression entwickeln. Monoamintransmitter also keine "Ursache" sondern ein "Zwischenschritt" (siehe Analogbeispiele zum besseren Versändnis oben).Dr. Skinner (Diskussion) 13:53, 31. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
"Zwischenschritt" ist Alles und Jedes in der Physiologie. Es gibt immer einen Prozess vorher und einen nachher. Daher ist dies hier eine leere Worthülse. Große Bedeutung hat dagegen die Untersuchung von ursächlichen Zusammenhängen. Ein solcher ist hier etabliert: siehe z.B. EN 39. --Saidmann (Diskussion) 13:03, 1. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Da hast du Recht: es sind vielfältige neurophysiologische Prozesse involviert. In einem der (bisher weitestgehend unverstandenen) Prozessketten ist z.B. das Serotonintransmittersystem involviert. Viel mehr weiß man bis dato nicht - siehe die widersprüchlichen Ergebnisse zur Monamin-Hypothese. Am Anfang dieser Prozessketten steht die Genvariation (=1. "Ursache") - dann kommen verschiedene physiologische Prozessketten - dann kommt es zur erhöhten Vulnerabilität. Ende
Wenn dann noch eine psychosoziale Belastung dazukommt (=2. "Ursache"), kann es zur Depression kommen. Das sagt deine Studie. Und so steht es im Konsenstext zum Stand der Ätiopathogeneseforschung in der S3-Leitlinie. So muss es in den Artikel. Dr. Skinner (Diskussion) 13:58, 1. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Wenn man die (hier unbestrittene) S3-Ursachenzuschreibung auf den somatischen Bereich übertrüge, gäbe es für Masern auch zwei Ursachen: Eine Erste genetische, durch Genvariationen die zB. das Immunsystems etwas weniger robust ausfallen lassen (=Vulnerabilität), und eine Zweite, durch den Virus... Irgendwie seltsam das ist.Dr. Skinner (Diskussion) 14:43, 1. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Wenn das soooooo einfach wäre ......... Tatsächlich hat nur ein kleiner Teil der Patienten eine bekannte, für Depression relevante, genetische Abweichung. Doch auch die übrigen haben Gehirnfunktionsstörungen incl. Störungen der Neurotransmittersysteme. --Saidmann (Diskussion) 13:45, 2. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Ja, die Sache ist komplex, aber nichts Genaues weiß man nicht. Du wolltest doch eine Quelle bringen, die die "Gehirnfunktionsstörung" als "Ursache" belegt (nicht als Mediatorzwischen Ursache und Wirkung wohlgemerkt!). Das gibt deine angegebene Studie aber nicht her. Als biologische sog. "Ursache" gibt es bisher nur die genetisch verursachte Vulnerabilität. Nur das ist als somatische Ursache belegt, nur dazu gibt es Konsens, so muss es in den Text. Dr. Skinner (Diskussion) 15:09, 2. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
In der genannten deutschen Leitlinie steht nichts zu dieser Frage. Wenig verwunderlich, da "Versorgungsleitlinie". "Gehirnfunktionsstörungen" sind in der Psychiatrie immer Mediatoren und nie erste Ursachen. Trotzdem werden ursächliche Zusammenhänge zwischen "Gehirnfunktionsstörungen" und Symptomen beschrieben. Das ist auch beim Thema Depression der Fall. --Saidmann (Diskussion) 12:49, 3. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Damit müsste die Sache doch eigentlich jetzt klar sein: Es gibt echte und im eigentlichen Wortsinn "Usachen" - und es gibt "Mediatoren" die zwischen Ursache und Wirkung vermitteln. Auch die psychosozialen Ursachen einer Depression werden über diese neurophysiologischen Mediatoren vermittelt. Auch die Therapie (medikamentös wie psychotherapeutisch) wirkt über neurophysiologische Zwischenschritte im Gehirn. Somit handelt es sich nicht um "Ursachen". Es gibt zweifelsohne (teils widersprüchliche) wissenschaftlichen Belege für Transmitterveränderungen als "Mediatoren" in diesem weitestgehend unverstandenen komplexen Prozess, nicht aber als "Ursache". Und ja, die vermittelnden neurophysiologischen Zwischenschritte stehen natürlich "in einem ursächlichen Zusammenhang" wie du schreibst, und zwar sowohl in Richtung Entstehungs-Ursache, als auch in Richtung Depressionssyndrom-Wirkung.
Die Forschungsergebnisse und Hypothesen zu den neurophysiologischen Vorgängen können in einem eigenen Kapitel kritisch beschrieben werden, dürfen aber in einem seriösen Artikel nicht falsch als "Ursachen" beschrieben werden. Auch wenn das von interessierter oder unwissender Seite gerne so kolportiert wird. Dr. Skinner (Diskussion) 01:56, 4. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Diese Wünsche sind bereits erfüllt. Der Artikel enthält im Abschnitt "Ursachen" unter den Zwischenüberschriften "Einflüsse" 14 Gruppen von Faktoren. Damit ist klar, dass keine erste Ursachen gemeint sind, die übrigens in der Biologie und in der Medizin ohnehin nicht existieren. Alle Faktoren, die beschrieben werden, werden immer als (mögliche) Ursachen in einem Ausschnitt innerhalb eines größeren Zusammenhanges beschrieben. --Saidmann (Diskussion) 21:48, 4. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Also, um benennbare Auslöser oder einen Unterschied zwischen Ursachen und vermittelnden Mediatoren zu bestreiten, müsste man schon die transzendentale Philosophie bemühen. Hier in den Naturwissenschaften gibt es sehr wohl klar benennbare Ursachen. Ist dir das neu, Saidmann? Was ist Ursache von Masern? Was ist die Ursache von Depressionen? Beides kann man ohne Spitzfindigkeiten nach dem aktuellen Stand der Forschung gut beantworten. Und man kann ggf. die vermittelnden Mechanismen beschreiben, die von der Ursache zum diagnostizierbaren Syndrom führen. Transmitterveränderungen sind aber weder Ursachen noch "Einfluss-faktoren" sondern nach dem Stand der Forschung lediglich ablaufende vermittelnde Zwischenschritte - nichts weiter.
Andernfalls zitiere belastbare Forschungsergebnisse, die die "Neurophysiologie" als "Ursache" belegen. Bisher kam da nämlich noch gar nichts.
"Einfluss" im Sinn von ursächlicher Wirkung haben nur die übrigen genannten 13 Faktoren. Neurophysiologie als Ursache/Einfluss ist falsch und muss raus. Dr. Skinner (Diskussion) 00:11, 5. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Beitragende neurophysiologische Ursachen von Depression sind in der Fachliteratur etabliert. Ein Beispiel (von vielen Hunderten): PMID 28566947. Ich halte diese Diskussion nunmehr für erschöpft. --Saidmann (Diskussion) 20:50, 5. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Deine Argumente scheinen mir erschöpft, Saidman. Es freut mich zwar, dass du in deiner Wortwahl vorsichtiger wirst, aber auch sogenannte "beitragende" neurophysiologische Ursachen sind nicht belegt. Es sind lediglich andernorts ausgelöste mediatorische Abläufe.
Und wie genau soll deine neuerliche Studie über immunologische (?) Aspekte unsere Debatte weiterbringen?? Wenn du die Studie gelesen hast, weißt du auch, dass sie in ihren Prämissen genau meinen Standpunkt wiedergibt: Depressionen entstehen u.a. durch (biografischen) Stress (=Usache), der sich auf das Immunsystem auswirken kann (=Mediator), was sich über (vermutete) weitere neurophysiologische Abläufe (=Mediator) zu einer depressiven Störung (=Wirkung) entwickeln kann.
Und wenn die Verursachung von Depressionen durch "Neurophysiologie" in "vielen hunderten Fachliteraturen etabliert" ist, dann findest du doch bestimmt irgend wo irgend etwas Handfestes, Saidman. zB. ein solides Review? (aber bitte zum Thema) Dr. Skinner (Diskussion) 22:59, 5. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Alle angegebenen Quellen waren Reviews! Stress als Ursache ist ein schlechter Witz. Die Symptome von Stress sind multifaktoriell ausgelöst. Und alle auslösenden Faktoren haben ihrerseits verschiedene Ursachen. Auf derart unwissenschaftliches und wissenschaftsfeindliches Gerede werde ich ab jetzt nicht mehr eingehen. Punkt. --Saidmann (Diskussion) 14:17, 7. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Lieber Saidmann, ja, jetzt wirds lustig. Bei dem "derart unwissenschaftlichen und wissenschaftsfeindlichen Gerede" handelt es sich um genau die Studie (PMID 28566947), die du selber eingebracht hast (haha). Diese hat zwar im Kern nichts mit unserem Thema zu tun (haha), bezieht sich aber explizit auf Stress als Depression verursachend - und nicht auf die Immunologie oder gar die "Neurophysiologie" (haha). Auch deine erste angegebene Quelle (PMID 22021682) hat meine Position bzw. den Konsens der S3-Leitlinie bestätigt (haha). Jetzt mal im Ernst: liest du dir die Studien, die du so raushaust, auch durch?? Und was sagt das aus über deine sonstigen unzähligen "Belege", mit denen du Wikipedia seit Jahren "verbesserst"? Mir graut es, wenn ich an diesen befürchteten Filz denke. (heul) Dr. Skinner (Diskussion) 23:51, 7. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Auf derartige Unverschämtheiten und den völligen Mangel an logischem Denken gehe ich nicht mehr ein. Siehe oben. --Saidmann (Diskussion) 13:42, 8. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Wie meinen? Dr. Skinner (Diskussion) 19:22, 8. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Diagnostik von Ärzten und Psychotherapeuten

@Saidmann wegen editwar: Natürlich sind Psychotherapeuten und Kinder-/Jugendpsychotherapeuten befugt und fachlich allerbestens geeignet psychische Erkrankungen zu diagnostizieren. Das ist gängige Praxis und in den Approbationsordnungen nachlesbar so geregelt. Bei offenen Fragen überweist der Psychotherapeut genau wie der Arztkollege an einen Facharzt. Dr. Skinner (Diskussion) 23:53, 30. Jul. 2018 (CEST)Beantworten

Für die Behauptung, dass nicht-ärztliche Therapeuten eine Diagnose von Depression bescheinigen dürfen, hätte ich gerne einen Beleg. --Saidmann (Diskussion) 00:05, 31. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Ja, gerne: Psychotherapeutengesetz §1 "...Tätigkeit zur Feststellung, Heilung oder Linderung von Störungen mit Krankheitswert..." Was denkst du, wer hier in Deutschland zu einem Großteil und eigenständig für die psychotherapeutische Versorgung zuständig ist? Dr. Skinner (Diskussion) 00:53, 31. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Danke. §1(3). (Übrigens erst in diesem Jahrhundert.) Werde meine diesbezügliche Textänderung demnach zurücknehmen. --Saidmann (Diskussion) 12:53, 31. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
<quetsch> Wenn Du noch nicht einmal diese fast 20 Jahre alte Tatsache kanntest, darf ich vielleicht noch ergänzen, das nicht-ärztliche Psychotherapeuten mit entsprechendem Fachkundenachweis Jahrzehnte zuvor im Rahmen des sog. Delegationsverfahrens tätig waren, ohne das die Ärzte ihren Sicherstellungsauftrag in diesem Feld garnicht hätten erfüllen können. MfG --Andrea (Diskussion) 18:55, 12. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Hat mich auch gewundert dass das nicht bekannt ist. Liegt vielleicht daran, dass ich nicht Arbeitsunfähigkeit und Prüfungsunfähigkeit feststellen bescheinigen darf. Mündlich meinte man in meinem Studium sogar das Diplom in Psychologie sollte zur Diagnostik befähigen. Nur therapieren dürfte ich mit Diplom alleine nicht. --Christian Stroppel (Wünsche) 03:16, 31. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Das aktuelle Jahrhundert hat ja auch geade erst begonnen ;-) Psychotherapeuten diagnostizieren, behandeln, überweisen zu Ärzten, weisen in Kliniken ein, verordnen Rehamaßnahmen, schreiben Gutachten, usw. - eigenständig. Weitere Befugnisse (ZB: Krankschreibung, Medikamentenverordnung) werden nach meiner Einschätzung früher oder später hinzukommen. Die Debatte ist längst im Gange. Dr. Skinner (Diskussion) 14:08, 31. Jul. 2018 (CEST)Beantworten

Editwar

Artikelsperren sind schlecht. Als nächstes folgen Nutzersperren. Ungefähr zwei. --Drahreg01 (Diskussion) 21:35, 8. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Abschnitt: Folgen von elterlichen Depressionen

In diesem Abschnitt ist die Rede von einem „Andrew Green (1983)“. Das steht so auch in dem Beleg bzw. der GoogleBookSuche. Ich halte das für einen Tippfehler in dem Buch und würde empfehlen, das nicht so zu übernehmen, es sei denn, die Originalquelle könnte angegeben werden. Bei dem Guten dürfte es sich mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit um André Green handeln. Es erscheint mir unglaubwürdig, dass es zwei Kleinianer geben sollte, von denen der eine so und der andere ganz ähnlich heißt. Und das Konzept von der „toten Mutter“ ist ein kleinianisches Konzept. Oder weiß jemand, dass es doch zwei mit ähnlichem Namen gibt? Hatte ich bei einem Artikel kürzlich selbst, allerdings mit verschiedenen Fachgebieten. --Andrea (Diskussion) 16:56, 9. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Danke, ich bin sicher, dass du recht hast. Gemeint ist ziemlich sicher: Green, André (1993): Die tote Mutter. Psyche, 1993, 47(3), 205-240. Sollten wir auch die Mentalisierungsfähigkeit noch erwähnen? Zitat: "In diesem Zusammenhang wird speziell auf die psychische Entwicklung von Kindern depressiver und traumatisierter Mütter eingegangen und illustriert, wie die emotionale Abwesenheit der Bezugsperson zur Entwicklung einer partiell eingeschränkten, fragmentierten Mentalisierungsfähigkeit führt." PDF --Christian Stroppel (Wünsche) 22:41, 9. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Genau das wird es sein. Auch Danke! Sollte m.M. in der Lit.Liste unter einem neuen Unterabschnitt Psychoanalytische Schriften ebenso aufgeführt werden, wie das Buch von Banck, Will & Grabensted (EN 61) und das mit dem Zitat. Und das Zitat bitte einfügen oder soll ich? Verlinkt mit Mentalisierung. Bei der Gelegenheit könnte dann auch gleich der Satz mit dem zweifachen „dass“ korrigiert werden. Wenn Du dazu keine Lust hast, gib Laut, dann mach ich. MfG --Andrea (Diskussion) 07:29, 10. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Korrektur des Namens und den Link zum Mentalisieren mit Beleg gerne. Du darfst, musst aber nicht. Derzeit ist die Artikelbearbeitung eh noch gesperrt. Literaturlisten im allgemeinen finde ich eher hinderlich. Die stammen ja aus der Zeit als es noch keine Einzelnachweise gab. Und nun weiß man nie, ob die angegebenen Bücher für den Artikel verwendet wurden und wofür oder ob sie eine Buchempfehlung sein sollen (was Werbung wäre, machmal sogar von den Buchautoren selbst eingestellt). Ich persönlich versuche Literaturlisten in der Regel abzubauen, indem ich sie durch Einzelnachweise ersetzte. Oft lässt sich an der Versionsgeschiche erkennen, für welche Aussage ein Buch verwendet wurde und was nur Werbung war. Aber die Meinungen sind da unterschielich, ob Buchempfehlungen sein sollen. Ist nur meine Einzelmeinung. LG --Christian Stroppel (Wünsche) 23:48, 11. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Fachwelt

Da der Begriff der „Fachwelt“ in der Diskussion dieses Artikel zum Teil recht eigenwillig und nach meinem Verständnis falsch interpretiert wird, möchte ich darauf hinweisen, dass sich das Thema Depression im Grenzbereich der beiden wissenschaftlichen Disziplinen Medizin und Psychologie aufhält. Insofern wäre ein Verständnis des Begriffes Fachwelt in diesem Zusammenhang, das darunter lediglich die Medizin verstehen möchte, mindestens unvollständig. MfG --Andrea (Diskussion) 19:13, 12. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

"Fachwelt" in den oben zitierten Richtlinien (WP:RMLL) bezieht sich auf die fachliche Aufteilung in der Forschung und der klinischen Praxis: Sie umfasst jeweils die Gruppe, in der jeder die Arbeit eines Kollegen aus der Gruppe begutachten kann. Im Falle der EKT sind dies mehrere Hundert Personen, eine übliche Größe einer "Fachwelt". 100.000+ Mediziner oder 100.000+ Psychologen gehören nicht zu dieser "Fachwelt". Wer nicht Experte für EKT ist, kann die technischen Details dieses Wissensbereichs überhaupt nicht beurteilen und wird deshalb auch nie als möglicher Gutachter von Entscheidern über Forschungsmittel oder Publikationen angesprochen. --Saidmann (Diskussion) 21:49, 12. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Zur Beurteilung der Wirksamkeit einer jedweden antidepressiven Behandlung (EKT, Psychopharmaka, Psychotherapie, u.a.) sind klinische Psychologen wohl die fachlich spezialisierteste Berufsgruppe. Die technischen Details der Behandlung sind dafür irrelevant. Auch bei der methodenkritischen Beurteilung der Qualität von Forschungsstudien sind Psycholgen die Profis. Dr. Skinner (Diskussion) 00:18, 13. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Depression und Rente

Kein Hinweis im Text darüber gefunden. Dabei kann Depression nicht nur zur Erwerbsminderung, sondern auch zur völligen Arbeitsunfähigkeit führen. --Abwun (Diskussion) 11:48, 6. Jul. 2018 (CEST)Beantworten

Richtig. Wenn du hierzu eine gute Quelle hast, könntest du vielleicht den Abschnitt 11.1 entsprechend ergänzen. --Saidmann (Diskussion) 20:46, 6. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Ich mache mich mal auf die Suche. --Abwun (Diskussion) 08:17, 7. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Sehr schön. Vielleicht ist es möglich, an die bereits vorhandenen Quellen 3-5 (oder deren aktuellere Nachfolger) anzuknüpfen. --Saidmann (Diskussion) 13:46, 7. Jul. 2018 (CEST)Beantworten
Das macht Sinn. Jetzt erstmal ab in die Qualitätssicherung. --Abwun (Diskussion) 07:56, 17. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Weblinks

Hallo allerseits, da im Artikel darum gebeten wird, Weblinks vor der Integration hier zur Diskussion zu stellen: 1LIVE hatte in der letzten Woche eine Themenwoche und hat eine entsprechende Landingpage dazu erstellt, wo sehr viele Interviews mit Künstlern zum Thema zu finden sind. Ich denke, diese Seite wäre eine Bereicherung: https://diedunkleseite.1live.de/

--Reklamefuzzi (Diskussion) 11:59, 21. Mär. 2018 (CET)Beantworten

Ist's nicht so, dass solche Fernsehsender-Links nach einer Weile wieder aus dem Äther verschwinden? MfG, Georg Hügler (Diskussion) 12:14, 21. Mär. 2018 (CET)Beantworten
Grundsätzlich ein berechtigter Einwand. Die Seite wird aber noch mindestens 1 Jahr lang online bleiben, so die Aussage von 1LIVE. Die reine Themenwoche ist zwar vorbei, aber es sollen noch kontinuierlich weitere Interviews etc. dazu kommen. --Reklamefuzzi (Diskussion) 13:25, 21. Mär. 2018 (CET)Beantworten
Es sind bereits mehrere Weblinks verlinkt, ein weiterer daher nicht nötig. --Rmcharb (Diskussion) 13:30, 21. Mär. 2018 (CET)Beantworten
Ok, das ist leider ein Totschlagargument ;-) Dann möchte ich anregen, dafür dann vielleicht einen der älteren Links zu entfernen. Ein PDF von 2009 ist IMHO beispielsweise nicht mehr aktuell. --Reklamefuzzi (Diskussion) 14:36, 21. Mär. 2018 (CET)Beantworten
Ich sehe in den Interviews und somit dem 1LIVE-Weblink, so wichtig eine öffentliche Beschäftigung mit der Thematik auch ist und die Interviews insbes. für Betroffene hilfreich sein können, leider keinen enzyklopädischen Mehrwert. Hingegen sehe ich beim angesprochenen „PDF von 2009“, der nachwievor auch in aktueller Literatur zum Thema rezipierten Leitliniensynopse des IQWiG, weiterführende Informationen. Frdl. Grüße --Verzettelung (Diskussion) 16:25, 21. Mär. 2018 (CET)Beantworten
Das sehe ich genauso. Ein Vergleich mit der seriösen und weiterführende Informationen bringenden „Leitliniensynopse“ hinkt. --Rmcharb (Diskussion) 18:24, 21. Mär. 2018 (CET)Beantworten
Im Prinzip richtig, aber es gibt ein ähnliches, wesentlich aktuelleres Dokument des IQWiG: die 2017 veröffentlichte "Leitliniensynopse für ein DMP Depressionen". Ich tausche den Link mal aus. --IQWiG (Diskussion) 15:22, 20. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Belege

Da Dr. Skinner ja auf diese Site aufmerksam gemacht hat bezüglich der Elektrokrampftherapie hab ich mal den Abschnitt gelesen... die Referenzen 103 und 104 - die ja die Aussage belegen sollen - sind, zumindest bei mir, hinter einer Bezahlmauer. Das finde ich nicht gelungen, weil ich so überhaupt nicht die Chance habe, zu verstehen, ob die Quellen das im Text behauptete überhaupt belegen. LG, --Gyanda (Diskussion) 00:22, 17. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Auch Belege hinter einer Bezahlmauer sind gültig, genauso wie offline-Belege (Bücher, Zeitschriften). Frage mal bei demjenigen nach, der den jeweiligen Beleg eingefügt hat, ob er dir einen Scan schicken kann. Alternativ besorgt WP:BIBA fast alle Zeitschriftenartikel innerhalb kürzester Zeit. --Drahreg01 (Diskussion) 06:22, 17. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Quelle [102] (Fink) befasst sich ganze zwei Sätze mit dem Thema und bezieht sich dabei auf zwei Studien (1978, 2014), die beide nicht placebokontrolliert sind. Es liegen keine placebokontrollierten Studien vor. Darauf weisen die Reviews [[11]][[12]] explizit hin. ("There is still no evidence that ECT is more effective than placebo for depression reduction or suicide prevention. ") Aber es gibt Hinweise, dass sich kurz nach EKT Suizidgedanken verringern. Was heißt das? Wer Forschungsmethoden versteht, weiß: Es kann an der EKT und/oder am (hier wahrscheinlich sehr starken) Placeboeffekt liegen.
Wenn die angeführten, nicht-placebokontrollierten Studien eine EKT-Wirkung belegen, dann gilt ab sofort -mit der gleichen Argumentation- auch die Homöopathie wieder als "wissenschaftlich belegt". Denn auch dort gibt es ohne Zweifel nachweisbare Effekte. Sollen wir so einen Unsinn in Wikipedia zulassen? Dr. Skinner (Diskussion) 08:12, 17. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Wie bereits mehrfach gesagt, eine Scheinbehandlung von suizidgefährdeten Patienten wird in keinem Rechtsstaat genehmigt. Deshalb gab es bisher keine solche Studie und wird es auch in Zukunft nicht geben. Die Forscher lösen das Problem auf andere Art. Die EKT-Gruppe wird statt mit einer Placebo-Gruppe mit einer Nicht-EKT-Gruppe (mit derselben Krankheit) verglichen. Das wurde mehrfach gemacht. Besonders eindrucksvoll in der oben genannten Studie von 2016 (PMID 26555786). Nach Jahren war sowohl die Todesrate als auch die Suizidrate in der EKT-Gruppe jeweils signifikant niedriger. --Saidmann (Diskussion) 16:21, 17. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Lese ich das richtig? Es geht in der von dir verlinkten Studie um komorbide Patienten mit Posttraumatischer Belastungsstörung und schwerer Depression? Es handelt sich um eine retrospective nested matched case-control study (siehe en:Nested case–control study)? Und die Zahl der mit EKT behandelten Individuen ist n=92? Mir scheint, aus dieser Arbeit kann man nur sehr wenig Verallgemeinerungen ziehen. --Drahreg01 (Diskussion) 16:38, 17. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Die Komorbidität vermindert nicht die Aussagekraft. Alle Patienten hatten major depressive disorder (MDD). Da die Zahlen der Kontrollgruppen sehr groß sind, ist das Risiko einer nicht-repräsentativen Erfassung sehr klein. Deshalb hat sowohl der retrospektive als auch der Nested-case–control-Charakter der Studie keinen nennenswerten Einfluss auf die Aussagekraft. Eine Zahl von 92 EKT-Behandelten ist statistisch völlig ausreichend für die Abschätzung von Sterbe- und Suizidraten nach mehreren Jahren. Es ist auch zu berücksichtigen, dass diese Sudie die Trends früherer Studien mit geringeren Fallzahlen bestätigt, also nicht etwa etwas Neues oder Unerwartetes präsentiert. --Saidmann (Diskussion) 17:13, 17. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
<quetsch> Ich mische mich nicht gern in diese Diskussion ein, aber hier scheint mir eine Bemerkung nötig. Kaum eine seelische Erkrankung ginge, wenn sie einen bestimmten Schweregrad überschritten hat, nicht mit Depression einher. Das gilt für eine posttraumatische Belastungsstörung ebenso wie für eine schwere Zwangserkrankung und vieles Andere. Bei Komorbidität gilt es, eine besonders gründliche diagnostische Abklärung vorzunehmen, um Klarheit darüber zu gewinnen, ob möglicherweise die Depression Folge einer anderen Grunderkrankung ist. Sollte das der Fall sein, gilt eine auf die Depression ausgerichtete Behandlung als Kunstfehler. Sie verschwindet in diesen Fällen von allein, wenn die Grunderkrankung heilt. Insofern ist es nicht so ganz egal, wer die diagnostische Abklärung vorgenommen hat und wie er zu seinen Diagnosen gekommen ist. Können EKT-Spezialisten Psychodiagnostik? und haben sie die zugehörigen Abrechnungsziffern? --Andrea (Diskussion) 06:53, 18. Aug. 2018 (CEST) Nachtrag: gestrichen. Vermutlich arbeiten die ausschließlich stationär. --Andrea (Diskussion) 07:04, 18. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Wie bereits gesagt,
1. schwere Depressionen gehen meistens mit Suizidalität einher.
2. solange man nicht weiß, ob EKT tatsächlich Suizidalität reduziert -oder nicht doch der Placeboeffekt- gibt es keinen Grund, dass eine Placebo-Kontrollgruppe von Ethikkomissionen (im Rechtsstaat :-) abgelehnt würde.
3. Suizidalität misst man nicht, indem man wartet bis sich jemand suizidiert, sondern durch Fragebögen (zB. nach Häufigkeit suizidaler Gedanken).
Abgesehen davon - wenn EKT-Suizidalität noch nicht placebokontrolliert untersucht wurde (aus welchen Gründen auch immer), heißt das dann für Saidmann, die reinen Wirkeffektstudien seien "Belege" für EKT??? (Stöhn!!) Dr. Skinner (Diskussion) 20:13, 17. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Nested-control-Studie: keine gematchte Gruppenzuordnung (=> Studie wertlos) + keine Placebokontrolle (=> Studie wertlos) + keine Doppelverblindung (=> Studie wertlos) Dr. Skinner (Diskussion) 20:30, 17. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Saidmann schreibt: "Die Forscher lösen das Problem auf andere Art..." Soll das ein Witz sein, oder ist nach diesen vielen Erklärungsversuchen immer noch unklar wozu Placebokontolle notwendig ist? Die EKT-Ergebnisse gegen die Nicht-EKT-Gruppe konfundieren EKT-Effekt mit Placebo-Effekt. Natürlich kommt dabei irgendetwas raus! Aber was ist die Ursache? EKT oder Placebo? Man weiß es nicht... Dr. Skinner (Diskussion) 22:35, 17. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
@Saidmann: Könntest du mir bitte den ganzen Artikel der Studie (PMID 26555786) zuschicken? Ich würde gerne verstehen, was das mit den Nested case–control bedeutet, also wie die Teilnehmer ausgewählt wurden. Problematisch finde ich die komorbide PTBS für die Interpretation deswegen, weil es ja sein könnte, dass sich die PTBS gebessert hat und deswegen die Suizidalität zurück ging (z.B. Trauma konnte wieder vergessen werden)? Da im Alltag oft Komorbidität vorliegt, kann es schon sinnvoll sein, gelegentlich nicht nur reine Depessionen zu betrachten. Sonst weiß man ja nicht ob EKT auch bei den Komorbiden funktioniert (Prüfung der externen Validität). --Christian Stroppel (Wünsche) 23:59, 17. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Was den vollen Text angeht, siehe Tipp oben von Drahreg01. Die Komorbidität traf gleicherweise auf EKT- und Nicht-EKT-Behandelte zu. Anzumerken wäre noch, dass die Studie den EKT-Effekt nahezu zwangsläufig nocht unterschätzt hat. EKT-Behandelte sind in der Regel - und zumindest im Durchschnitt - die stärker leidende und stärker suizidgefährdete Gruppe. Wenn EKT keine Auswirkung auf Suizidverhalten hätte, würde man erwarten, dass in der EKT-Gruppe die Suizidrate höher wäre als in der Kontrollgruppe. Dies war nicht der Fall, sondern das Gegenteil, und das statistisch signifikant. Die Aussagekraft der Studie ist also noch höher einzuschätzen als die Autoren es im Abstract selbst taten. --Saidmann (Diskussion) 13:31, 18. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
EKT-Behandelte sind in der Regel - und zumindest im Durchschnitt - die stärker leidende und stärker suizidgefährdete Gruppe.“ Wo steht das? Wie Patienten in welchen Behandlungen landen hat bedauerlicherweise weniger mit Indikationsfragen zu tun, wie es sich gehören würde, als vielmehr viel zu oft mit sachfremden Parametern, wie Kenntnisstand und persönlichen Überzeugungen der Überweisenden, mitunter sogar mit der Frage, ob Patienten von den Überweisenden geschätzt oder abgelehnt werden oder gar abgeschoben werden sollen. Und das gilt leider nicht nur, aber auch für die EKT. MfG --Andrea (Diskussion) 13:44, 18. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Antwort auf "Wo steht das?" In den entsprechenden Leitlinien, Lehrbüchern, und sonstigen Quellen zu dem Thema. --Saidmann (Diskussion) 20:43, 18. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Bei einem nested-matched-case-control Design werden Daten einer Kohorte retrospektiv analysiert. ZB. liegen den Gesundheitsämtern oder Krankenkassen Daten über eine Gruppe Menschen vor (zB. alle Versicherten) Bei der o.g. Studie verglich man MDD/PTSD mit EKT-Behandlung gegen MDD/PTSD ohne EKT gegen Gesunde. Was "gematcht" wurde bleibt unklar. Zur Beanwortung der EKT-Suizidalität ist dieses Design wertlos:
- Die Krankheitsgruppe ist unklar heterogen: Ein Mix aus PTSD neben MDD neben Komorbidität?
- Welche der verschiedenen Störungen wurden wie behandelt? (etwa PTBS v.a. mit EKT?)
- Welchen (unterscheidlichen?) Schweregrad hatten die Krankheitsgruppen?
- Nach Welchen Kriterien wurden Patienten zur EKT-Behandlung ausgewählt? (etwa: stabiler sozialer Hintergrund? sozioökonomischer Status? nicht akut suizidal?)
- Keine Placebokontrolle, d.h. Behandlungseffekt gleich Placeboffekt?
- Welcher Art war die (unterschiedliche?) Pharmakotherapie in den Gruppen?
- Welcher Art war die (unterschiedliche?) psychatrische/psychotherapeutische Betreuung im Untersuchungszeitraum? (etwa bei EKT-Patienten engmaschiger, engagierter, professioneller, nicht-hausärztlich?)
- Wer waren die CGI-Rater in den jeweiligen Gruppen? (Laien, Profis, ambulant, stationär?)
- Keine Verblindung! (haben etwa die EKT-Behandler selbst geratet?)
Jeder einzelne der unkontrollierten Faktoren ist ein K.O.-Kriterium für eine ernstzunehmende Studie. Zur Frage, ob EKT bei Depressionen Suizidalität reduziert gibt die Studie -vorausgesetzt man versteht die massiven methodischen Mängel- (leider) nichts her. Dr. Skinner (Diskussion) 14:17, 18. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Ganz ehrlich, Benutzer:Saidmann, dass diese Studie geeignet wäre, allgemein eine Suizid-präventive Wirkung der EKT zu belegen, glaubst du hier ganz allein. Komorbidität der Patientengruppe, mangelnde Randomisierung (Doppelverblindung will ich mal nicht fordern) und winzige Treatment-Gruppe schließen verallgemeinerte Aussage aus.
Da hier aber offenbar kein Konsens über den Wert einzelner Studien zu erzielen ist, schlage ich vor, dass wir uns – gemäß WP:RMLL – auf Standardlehrbücher, medizinische Nachschlagewerke und Leitlinien wissenschaftlicher Fachgesellschaften als Quellen zurückziehen.
--Drahreg01 (Diskussion) 14:31, 18. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Antwort: Missverständnis. Die Quelle wurde nicht angeführt, um "suizid-präventive Wirkung" zu "belegen", sondern um gewichtige Hinweise darauf zu belegen - zusätzlich zu den bereits vorher vorhandenen (siehe oben letzte Fassung des Formulierungsvorschlags). So wird es in der Wissenschaft gemacht, und so wird es auch in WP gemacht. --Saidmann (Diskussion) 21:12, 18. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Zudem brauchen wir uns nicht mit schlechten Einzelstudien herumstreiten, wenn es zwei aktuelle Reviews [[13]][[14]] gibt, die sich mit dem Thema befassen. Deren Fazit: "(...) no evidence (...) of any benefits beyond the treatment period. There are no placebo-controlled studies evaluating the hypothesis that ECT prevents suicide, and no robust evidence from other kinds of studies to support the hypothesis." Dr. Skinner (Diskussion) 14:43, 18. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Ich habe dich gefragt Saidmann, weil Drahreg01 meinte ich soll mal bei demjenigen nachfragen, der den jeweiligen Beleg einfügen möchte. Ich dachte ich frage zuerst mal bei dir, bevor andere sich bemühen müssen. Ich denke im Volltext des Artikels müsste ja stehen, was ge"matched" wurde. Was steht denn dazu im Artikel? --Christian Stroppel (Wünsche) 20:08, 18. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Christian, das Wichtigste, was ge"matched" wurde, steht im Abstract: die Diagnose. Dies ist auch alles, was nötig ist, solange sichergestellt wird, dass Verzerrungen ausgeschlossen werden. Letzteres ist auf dem Niveau eine Selbstverständlichkeit und wird außerdem auch von Gutachtern und Entscheidern kontrolliert. --Saidmann (Diskussion) 21:23, 18. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Hast du denn im Rest des Artikels mal nachgelesen? Mich interessiert, wie entschieden wurde, wer EKT bekommt und wer nicht. Ich frage mich, ob die Patienten selbst enschieden haben, ob sie EKT wollen oder ob das die Behandler entschieden haben. Es könnte ja auch umgekehrt sein, wie du oben sagst, dass nicht die besondes suizidalen EKT bekamen, sondern gerade diejenigen, die nicht mehr leben wollen die EKT abgelehnt haben. --Christian Stroppel (Wünsche) 22:53, 18. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Es handelt sich um eine retrospektive Studie. Dabei sind in aller Regel med. Behandlung und spätere wissenschaftliche Untersuchung völlig getrennt und unabhängig voneinander. Die Wissenschaftler haben mit den Patienten nichts zu tun, sondern werten lediglich Datenbanken aus. Das muss statistisch einwandfrei passieren. Darüber wachen die Kollegen, die Gutachter, die Entscheider, und am Ende die Leser. --Saidmann (Diskussion) 23:22, 18. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Die Antwort geht völlig vorbei. Wurde die Frage verstanden?? Dr. Skinner (Diskussion) 00:28, 19. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Selbst bei einwandfreier Durchführung bleiben doch die Nachteile retrospektiver Studien. --Drahreg01 (Diskussion) 08:11, 19. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Diese Nachteile sind beschränkt auf bestimmte Untersuchungen. En:wp ist etwas besser - aber immer noch unvollständig - bei den Vorteilen. Retrospektive Studien gehören faktisch zum Rückgrat der med. Forschung und sind dort überhaupt nicht wegzudenken. So gut wie alle epidemiologischen und auch genetischen Studien zu möglichen Krankheitsursachen und Störungen sind retrospektive Studien. Im Zeitalter der digitalen Datenbanken ist ihre Bedeutung weiter gewachsen. Im Falle der Suizidalität und auch Suiziden (das sind verschiedene Dinge) sind andere Studien-Designs auch garnicht möglich. Deshalb gibt es keine und wird es auch künftig keine geben. Ich finde es deprimierend, dass ich auf so etwas hier hinweisen muss, und das gleich mehrmals. --Saidmann (Diskussion) 13:32, 19. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Retrospektive Studien sind nicht prinzipiell unbrauchbar, das "Rückgrad" der medizinischen Forschung sind sie aber hoffentlich nicht. Zur Beantwortung unserer Fragen haben sie jedenfalls keine Aussagekraft. Gründe: siehe ausführlich oben (und in en:WP ;-) Wurde die methodische Kritik verstanden? (Oder gilt Homöopathie jetzt als "wissenschaftlich belegt"?) Dr. Skinner (Diskussion) 14:15, 19. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Nun müssen wir wohl davon ausgehen, dass Benutzer Dr. Skinner beweisen möchte, dass er nicht lesen kann oder nicht lesen will. Gesagt war: "gehören faktisch zum Rückgrat". Gesagt war: "Im Falle der Suizidalität und auch Suiziden (das sind verschiedene Dinge) sind andere Studien-Designs auch garnicht möglich." --Saidmann (Diskussion) 20:20, 19. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
1. Klar sind brauchbare Studien möglich. Gar nicht so schwer eigentlich, wenn man nur etwas Forschungsmethodik kann. Und sogar im Rechtsstaat von Ethikommissionen genehmigbar ;-)
2. Nur mal theoretisch: Wenn es kein geeignetes Studiendesign gäbe, dann hieße das, dass man Fagen zur Suizidprävention nicht beantworten könnte. Und so traurig das dann auch wäre, einfach etwas behaupten oder glauben geht in einer aufgeklärten Wissenschaft nicht.
Und Saidmann, wie steht es mit der mit deinem Glauben zur Homöopathie? Dr. Skinner (Diskussion) 22:09, 19. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Nochmal zur Frage was gematched wurde: Gematched wurde nicht Diagnose, sondern Alter, Geschlecht und Registrierungszeitpunkt für die Kontrollgruppe. Aus dieser Kontrollpopulation wurden dann zufällig die Vergleichspersonen gezogen. Im Fazit schließe ich mich der Meinung von Drahreg01 an: Wir sollten uns ausschließlich auf Sekundärliteratur, sprich Standardlehrbücher, medizinische Nachschlagewerke und Leitlinien beschränken. Begündung:
1. Wenn schon Primärforschung verwendet wird, erwarte ich, dass derjenige der einen Beleg einfügt auch den Artikel vollständig gelesen hat oder ihn zumindest vorliegen hat und sich nicht nur auf die kostenlose Zusammenfassung (Abstact) beschränkt. In diesem Fall bezweifle ich das.
2. Ich denke wir haben zu wenige Autoren, die in der Lage sind, die Primärforschung methodisch zu beleuchten und daraus die Schlussfolgerungen für den Artikel zu ziehen. Um das zu bewerkstelligen bräuchten wir mindestens einen, der die Belege gegenprüft.
3. Sehr wichtig ist mir außerdem, dass ich auch Metaanalysen zur Primärfoschung zähle!
Trotz allem, was man an den Studien kritisch finden kann, habe ich großen Respekt vor den Forschern. In aller Demut will ich die Qualität der Studien gar nicht beurteilen, weder als gut noch als schlecht. Retrospektive Studien sind soweit ich das verstehe völlig legitim als explorative Untersuchung zur Hypothesengenerierung. Die Hypothesen müssen dann in einer prospektiven randomisiert kontrollierten Studie weiter geprüft werden.--Christian Stroppel (Wünsche) 23:39, 19. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Antwort: Ach Christian, nichts von dem, was du gefunden hast, widerspricht dem, was ich gesagt habe. Tatsächlich handelt es sich - im Vergleich zu wissenschaftlichen Arbeiten insgesamt - um eine Studie beachtlicher Qualität, sowohl quantitativ als auch qualitativ. Sie ist bereits zustimmend zitiert worden, wo auch bescheinigt wird, dass sie frühere Untersuchungsergebnisse lediglich bestätigt (so wie ich sagte): PMID 28936488. --Saidmann (Diskussion) 14:05, 20. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Danke Stroppel, dass du dir die Mühe mit dem Artikel gemacht hast! Die Beschränkung auf Standardlehrbücher sehe ich aber als Nachteil. Erstens ist deren Inhalt vom Stand der aktuellen Forschung oft überholt, zweitens unterliegen auch Standardlehrbücher oft einem Binnensicht-Bias, wie Drahreg oben richtig anmerkt (siehe zB. Standardlehrbücher zur Homöopathie). Reviews sind der Goldstandard zusammen mit den Leitlinien (als Quasi-Reviews), und dann kommt erst mal lange nichts bevor die verschiedenen Lehrbücher kommen. Und auch wenn leider nicht viele Fachautoren am Werk sind, die methodischen Argumente die inzwischen angeführt wurden, sollte jeder nachvollziehen können, der logisch denken kann (und will). Was wir hier haben ist ja auch keine wissenschaftliche Debatte (wiss. Argumente haben hier ja offensichtlich keinen Einfluß), sondern ein reines POV-Machtgerangel um den Artikel. Nur deshalb die Verstrickung in Unmengen von irrelevanten Einzelstudien, die kaum einer gelesen hat und nur von Wenigen verstanden werden. Leider. Dr. Skinner (Diskussion) 00:06, 20. Aug. 2018 (CEST) Und Demut vor Forschern und Studien ist nicht angebracht bei dem vielen unbrauchbaren Schrott, der aus der Veröffentlichungsmaschinerie geschleudert wird. Eine informierte kritische Haltung ist hier zu fordern.Dr. Skinner (Diskussion) 00:13, 20. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Allgemeine Anmerkungen (Metadiskussion)

1. Mich stört, wie oft hier Diskussionen mit dem jeweils eigenen Beitrag als beendigungsfähig erklärt werden. (Sinnvoll wäre das meiner Meinung nach nur, wenn der eigene Beitrag ein Kleinbeigeben wäre. Was ich aber jeweils nicht erkennen kann.)

2. Mir geht es hier viel zu sehr um das Ringen um die letzte und einzige Wahrheit™, die natürlich jeder Diskutant hier eimerweise hat, während alle anderen als dumm, böswillig oder beides dargestellt werden. (Ich übertreibe) Ist es nicht möglich darzustellen, dass in manchen Studien dies und anderen Studien jenes herausgekommen ist? Dass die eine Metaanalyse zu diesem und die andere zu jenem Schluss gekommen ist?

3. Können bitte konkrete Artikelformulierungen vorgeschlagen werden?

--Drahreg01 (Diskussion) 19:56, 12. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Zu Punkt 2: Ist nicht nur möglich, sondern kommt oft vor. In der medizinischen Forschung nennt sich das Phänomen [15] Proteus-Phänomen. Kann man schön durch ein Streudiagramm visualisieren;) Übrigens:[16][...] Inflationär würden unnötige, irreführende und einander widersprechende Analysen verfertigt. In den vergangenen 25 Jahren habe sich ihre Zahl verfünfundzwanzigfacht. Das meiste davon sei, deutlich gesagt, Müll. So fanden die Autoren 21 Metastudien zur Frage, ob Statine helfen, gewisse Herzrhythmusstörungen nach einer Operation zu vermeiden, und 185 Metastudien über Antidepressiva. Unter zwei Dritteln davon standen als Autoren Mitarbeiter von Pharmafirmen.--Jonski (Diskussion) 21:29, 12. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
"Nennt sich" ist maßlos übertrieben und irreführend. Zwei Schwalben (in einem Nest) machen noch keinen Sommer. --Saidmann (Diskussion) 21:56, 12. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Ja nennt sich ist übertrieben, aber in einigen Fällen ist das Phänomen sicher dafür verantwortlich. --Jonski (Diskussion) 22:14, 12. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Zu Punkt 3: Ein Vorschlag für eine konkrete Artikelformulierung wurde nunmehr hier gemacht. (Und Danke für die ergebnisorientierte Begleitung der Diskussion) --Saidmann (Diskussion) 22:22, 12. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Zu 1: meine Rede. Zu 2: Ich habe den ausufernden EKT-Abschnitt gerade erst entsprechend seiner marginalen Bedeutung in der klinischen Praxis gekürzt. Wenn man jetzt wieder anfängt verschiedene Studienergebisse zur Wirkdauer aufzuzählen, dann geht es weiter mit der Wirkstärke, den Nebenwirkungen und dem Kosten-Nutzenverhältniss. Ausufernd. Wer will kann genaueres im EKT-Artikel nachlesen. Ein kurzer entsprechend der vagen Studienlage vorsichtig formulierter Satz muss hier reichen. Zu 3: Erledigt. Dr. Skinner (Diskussion) 23:51, 12. Aug. 2018 (CEST)Beantworten


Argumente gegen Homöopathie sind Strohmann-Argumente. Es geht hier nicht um Homöopathie. Bitte zum eigentlichen Diskussionsgegenstand argumentieren, der Frage der Wirksamkeit von EKT bei Depressionen, ihrer Evidenzlage und der angemessenen Darstellung im Artikel. --Drahreg01 (Diskussion) 23:10, 19. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Das ist kein "Strohmann-Argument". Die Homöopathie dient hier als Analogie zur Veranschaulichung der Methodenproblematik (fehlende Placebokontrolle), die trotz wochenlangen Bemühens nicht verstanden wird. Die Hoffnung ist/war, dass damit ein Widerspruch erkennbar wird, weil Saidmanns Argumentation auf Homöopathie übertragen bedeut: Homöopathie wirkt! :-) Aber mal eine andere Frage: glaubt hier irgendjemand noch an ein Verstehen/Einsicht/Konsens? Und was bedeutet das für den Artikel/Wikipedia? Dr. Skinner (Diskussion) 23:36, 19. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Wenn die Sache nicht so ernst wäre, müsste man laut loslachen. Man stelle sich den Forscher S vor, wie er einem depressiven Patienten folgendes vorschlägt: "Herr P, wir mache eine Studie zur Suizidprävention durch EKT. Wir würden dann nachfragen, ob sie in 3 und dann in 5 Jahren noch leben. Wir müssen Ihnen aber mitteilen, dass Sie nicht erfahren dürfen, ob sie eine echte Behandlung - Chance 50 % - oder nur eine Scheinbehandlung (Placebo) - Chance 50 % - bekommen werden." --Saidmann (Diskussion) 14:20, 20. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Weiß zwar nicht, wiso das hier im Metadiskussionsabschnitt diskutiert werden soll aber, ok. Bei den unklaren Fakten zu Wirksamkeit und Nebenwirkungen von EKT würde man jedenfalls erwarten, dass ein informierter "Patient P" sich insgeheim wünscht, der Placebogruppe anzugehören. Dann müsste er jedenfalls keine womöglich irreversiblen "anatomischen Veränderungen" (Zit. Saidmann) und keine Lücken im Langzeitgedächnis befürchten. Auf eine suizidpräventive Wirkung kann er nach Faktenlage trotzdem hoffen. Und auch wenn aktuell noch offen ist, ob die unverfälschte Placebowirkung vielleicht sogar noch effektiver ist als Placebo-mit-EKT :-) sollte Suizidalität aber doch eher mit Fragebögen gemessen werden als mit dem Zählen von Suizidtoten. Was bleibt, ist die Frage, ob man einfach etwas unbelegtes behaupten oder glauben darf, nur weil brauchbare Studien fehlen. Dr. Skinner (Diskussion) 20:34, 20. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Diese Antwort beantwortet sich selbst. --Saidmann (Diskussion) 13:24, 21. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Es tut mir leid. Aber mit der Erklärung des jeweiligen Diskussionsgegenübers zu einem rückständigen Idioten und der eigenen Position als der einzig schönen, guten und wahren werden wir hier keinen Konsens über den Artikelinhalt erzielen. --Drahreg01 (Diskussion) 14:45, 22. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Damit fühle ich mich nicht angesprochen. Natürlich vertrete ich "meine Position" und argumentiere hart mit Faktenlage (nicht mit POV), wenn der "Diskussionsgegenüber" stichhaltige Argumente nicht zur Kenntnis nimmt. Statt einer neutralen konstruktiven wissenschaftlichen Debatte, die Respekt (vor Argumenten) und auch Fachkenntnis beinhalten sollte, provoziert Saidmann aggressive fruchtlose POV-Streitereien. Begründeter Konsens ist dabei nicht vorgesehen. Siehe Saidmanns Reaktion auf meine letzten Textvorschläge aus seinen eigenen Quellen. Nach diesen vielen Wochen erlebten destruktiven Wirkens Saidmanns wundert es mich nicht, dass es im Wirkungskreis Saidmanns so sehr an wohlmeinenden Fachautoren mangelt. Der riesige Autorenaufwand trägt ja leider nicht dazu bei, Wikipdia zu verbessern, sondern dient nur dazu, Schaden abzuhalten. Denke, dass hier auch ein Admin/System-Versagen sichtbar wird - meine Meinung. Dr. Skinner (Diskussion) 22:16, 22. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Drahreg01, ich schätze es sehr, dass du es auf dich nimmst, ab und zu einen Blick in diese Hölle hier zu werfen. Eine wichtige Frage scheint es jedoch zu sein, ob es richtig ist, beide Hauptbeteiligten auf eine Stufe zu stellen und so zu tun, als ob ein beiderseitig ähnliches Versagen vorläge. Darf ich anregen, dass du vielleicht beispielhaft den Verlauf dieses relativ kurzen Diskussionsabschnitts einmal etwas genauer unter die Lupe nimmst? Das wäre auch nur ein kleiner Zeitaufwand. --Saidmann (Diskussion)
Ich halte dieses Bild für mindestens fatal. Es unterstellt, ein WP-Autor könnte auf einer höheren Stufe stehen als ein Anderer! --Andrea (Diskussion) 08:10, 23. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Ich schrieb "auf eine Stufe zu stellen". --Saidmann (Diskussion) 13:41, 23. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Exakt diese Aussage impliziert ja, dass es unterschiedliche Stufen [von WP-Autoren] gibt, sonst koennte man ja zwei davon nicht auf dieselbe stellen. In claris non fit interpretatio. -- Iwesb (Diskussion) 13:57, 23. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Das impliziert es mitnichten. Wenn du es implizierst, ist es dein Problem. Interessant, wer nun plötzlich wieder dazuschießt. Hatten wir doch schon öfter, zuletzt hier. --Saidmann (Diskussion) 14:26, 23. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
<offtopic> Da Du den Subtext meiner dortigen Antwort nicht verstanden zu haben scheinst, hier explizit: Du bewegst Dich mit derlei Äußerungen am Rande einer Straftat! Damals wurde auf eine VM verzichtet. Heute auch? Ansonsten: Du scheinst nicht nur den Wunsch zu haben, auf eine andere Stufe gestellt zu werden als andere WP-Autoren, sondern auch jenen, dass 368 Beobachter dieser Seite schweigen mögen. --Andrea (Diskussion) 14:54, 23. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
<OT> Entschuldige, werter Kollege Saidmann, aber: wieder falsch. "Zuletzt" war ich an einer LD beteiligt, davor habe ich eine allgemeine Frage auf der Auskunft beantwortet, einem Kollegen eine offensichtlich als hilfreich empfundene Zusatzinfo gegeben und davor bin ich auf den Hund gekommen. Wie man leicht sehen kann, alles Dinge, die kein Fachwissen erfordern. Und deshalb habe ich mir erlaubt, in diesem Abschnitt hier zu kommentieren. Darf ich das nicht? Ich stehe auf der Stufe derer, die kein Fachchinesisch, aber die deutsche Sprache in ihren Feinheiten recht gut beherrschen. Da erlaube ich mir dann schon, auf offensichtliche Fehlinterpretationen hinzuweisen. MfG -- Iwesb (Diskussion) 15:25, 23. Aug. 2018 (CEST) Beantworten

"Kurzzeiteffekte"

Diese Angabe ist unsinnig, da kurz unkonktet und nichtssagend ist: Stunden, Tage, Wochen, Monate oder Jahre? Und wie viele? --Saidmann (Diskussion) 21:40, 8. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Der Effekt von EKT ist, wie wir an anderer Stelle schon ausfühlich diskutiert haben, kurzzeitig: Tage. Deshalb steht der Begriff "Kurzzeiteffekt" auch wörtlich in der angegebenen Quelle. Der alleinstehende Begriff "Wirkung" impliziert mehr (hallo Subtext). Man könnte im Text den Begriff "Wirkung" aber mit Wirkdauer (Tage) ergänzen. Allerdings droht durch dieses Vorgehen der eben erst züruckgestutze Abschnitt wieder raumfordernder zu werden als ihm zusteht. Die klinische Bedeutung ist marginal. Dr. Skinner (Diskussion) 22:02, 8. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Ja, English müsste man lesen können. Der Schlüsselsatz der Zusammenfassung der Quelle lautet: "ECT is an effective short-term treatment for depression, and is probably more effective than drug therapy." Short-term treatment heißt hier kurzfristig, im Sinne von schnell, wirksam (bekannterweise nahezu sofort) und nicht kurzzeitig wirksam. Peinlich!!! Im übrigen ist bekannt, dass EKT durch seine anatomischen Effekte langanhaltend wirksam ist, insbesondere nach Abschluss einer bestimmten Behandlungsserie. Bei EKT sind die Effekte deutlich nachhaltiger als bei medikamentöser Therapie. Schlage vor, einige Grundinformationen zu EKT anzueignen. Andernfalls ist hier jede Diskussion pure Zeitverschwendung! --Saidmann (Diskussion) 23:50, 8. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Das ist das eigentliche Problem, dass du "jede Diskussion für pure Zeitverschwendung" hältst und deinen POV-Standpunkt für den naturgegeben richtigen hältst. Anstatt in einer wissenschaftlichen Debatte respektvoll Konsens zu suchen, löschst du aggressiv, was dir nicht in den Kram passt oder editierst editwar-affin mit Diskussionsverweigerung. Mit diesem Vorgehen schadest du Wikipedia inhaltlich. Und strukturell, indem du Fachautoren vertreibst (was dir im Ergebnis natürlich noch mehr POV-Freiheiten gibt). Die "short-term" Übersetzung bliebt unklar, untersucht wurden in der Studie jedenfalls nur Kurzzeiteffekte ("...data of short-term efficacy" i.S. von Wirkdauer). Tatsache ist, dass die EKT-Wirkung schwach, kurzzeitig und vorübergehend ist, was man an placebokontrollierten Studien erkennen kann: "...placebo controlled studies show minimal support for effectiveness with either depression or ‘schizophrenia’ during the course of treatment (i.e. only for some patients, on some measures, sometimes perceived only by psychiatrists but not by other raters), and no evidence, for either diagnostic group, of any benefits beyond the treatment period." [[17]]. Von den Nebenwirkungen soll hier gar nicht gesprochen werden. Deshalb braucht es eine vorsichtige (und nicht irreführende) Formulierung der EKT-Wirkung im Artikel. Dr. Skinner (Diskussion) 00:37, 9. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Die Argumente ad hominem sind lachhaft und selbstschädigend, was ich dir jetzt vielleicht zum 5. Male sage. Der englische Terminus ist nicht "unklar" sondern eindeutig. Kein Autor hat in einem solchen Organ eine Chance, im ersten Satz der Conclusions im Abstract Unklarheiten in einem solchen zentralen Punkt zu veröffentlichen. (Wer etwas Englisch kann, findet hier auch nichts unklares.) Wenn du die falsche Übersetzung weiter benutzt, gibt es eine VM wegen gezielter, bewusster Quellenfälschung. Deine Aussagen zu EKT sind erwiesenermaßen grundfalsch, und die angegebene Außenseiterquelle von Seiten fachfremder Psychologen ist von fachwissenschaftlichen Experten entschieden abgelehnt worden. Das Thema hatten wir. Es ist erledigt. WP soll den etablierten Stand der Wissenschaft (Mainstream) widergeben und einen solchen nicht durch Außenseiterpositionen vortäuschen (WP:BLG, WP:RMLL). --Saidmann (Diskussion) 12:55, 9. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Du meldest "Vandalismus", weil ich "...analysis of data of short-term efficacy..." mit "...Analyse von Daten zur Kurzzeitwirkung..." übersetze? Aha... Meine Aussagen sind doppelt belegt durch [[18]] [[19]]. Und Psychologen sind äh, fachfremd?? Die Ergebnisse des Reviews sind also 'Aussenseiterpostionen'? Da haben wir sie wieder die Saidmannschen Abwertungen von unliebsamen Fakten. Hier geht es um die antidepressive Wirkung von EKT - welches Fach könnte das besser beurteilen? (Autoren Read&Bentall sind Professoren für Klinische Psychologie). Dass manche "fachwissenschaftliche EKT-Experten" vielleicht nicht soo begeistert sind von den Ergebnissen, überrascht nicht. Beim Review gehts jedoch um nachprüfbare Fakten, nicht um Meinungen. So sehr sie deinem POV auch widersprechen. Dr. Skinner (Diskussion) 14:24, 9. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Die VM gibt es für die erste Fehlübersetzung. Die zweite Sache "data of short-term efficacy from randomised controlled trials" heißt, dass Daten kurz nach der Behandlung erhoben wurden - und nicht, dass die Wirkung nur kurz war. Auch für das Falschlesen dieser Textstelle gibt es eine VM wegen gezielter, bewusster Quellenfälschung, sollte sie in einen Artikel einfließen. Deine Irrtümer zur EKT sind durch nichts belegbar. --Saidmann (Diskussion) 16:21, 9. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
short-term efficacy = kurzfristige Wirksamkeit! Oder sollen wir einen Muttersprachler rufen? --Andrea (Diskussion) 17:06, 9. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Braveheart könntest Du so nett sein und bei diesem scheinbaren Übersetzungsproblem helfen? --Andrea (Diskussion) 17:10, 9. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Ja, üblicherweise als "Wirksamkeit" übersetzt. :-) Bin mir über den Kontext hier noch nicht ganz klar, das Paper is halt auch leider in ziemlich kompliziertem Englisch geschrieben, machts auch net einfach. "short-term" könnte man hier aber auch als vorläufige Wirksamkeit interpretieren, hängt wie gesagt vom Kontext ab. --Braveheart Welcome to Project Mayhem 17:19, 9. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Bin ich schon Vandalismusgemeldet? Zur Sache, jetzt haben wirs: blabla "heißt, dass Daten kurz nach der Behandlung erhoben wurden". Genau, Saidmann!! Deswegen wurde in der angegebenen Quelle nur die Kurzzeitwirkung gemessen. Und genauso habe ich den Artikeltext korrigiert: "Signifikante Kurzzeiteffekte konnten nachgewiesen werden." Jetzt verstanden?? Das Read&Randall-Review legt sogar eher noch die Formulierung nahe "Es gibt schwache Hinweise auf Kurzzeiteffekte" Dr. Skinner (Diskussion) 17:38, 9. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
(BK) Dankeschön, Braveheart, für's Kommen. Bist ja schneller als der Wind! Und bitte verzeih, dass ich etwas knapp fragte. Also, es geht um diesen Text: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12642045?dopt=Abstract und daraus um diesen Satz: „Meta-analysis of data of short-term efficacy from randomised controlled trials was possible.“ Ein Kollege übersetzt das mit "...Analyse von Daten zur Kurzzeitwirkung..." und der andere Kollege meint: „Die zweite Sache 'data of short-term efficacy from randomised controlled trials' heißt, dass Daten kurz nach der Behandlung erhoben wurden - und nicht, dass die Wirkung nur kurz war." Was Du schreibst, klingt danach, dass der Erstgenannte richtig übersetzt hätte? Freundlichen Gruß von --Andrea (Diskussion) 17:45, 9. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Danke Andrea und Braveheart. Ich glaube jetzt gibt es Konsens: Die Studie belegt gemessenene Effekte kurz nach EKT-Behandlung. Nicht mehr - nicht weniger. Ob die Behandlung vielleicht auch länger wirkt, kann die Studie nicht sagen. Aber auch, dass die Behandlung nur kurz wirkt, lässt sich mit der Quelle nicht behaupten. So steht es im Artikeltext. Grüße, Dr. Skinner (Diskussion) 17:58, 9. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Kann man leider wirklich auf beide Arten lesen, Andrea :-/ Steht im Paper das irgendwo genauer? --Braveheart Welcome to Project Mayhem 19:17, 9. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Aber so steht es nicht im Artikel. „Kurzzeiteffekt“, also ein „kurzzeitiger Effekt“ beschränkt die Wirksamkeit auf eine kurze Zeit. Ob die Wirkung der Behandlungen nur kurz anhält oder aber vielleicht länger sagt die Quelle nicht aus. „Short term efficacy“ ist Kliniker-Slang für die in einem short term trial ermittelte efficacy. Kurzzeitigkeit bezieht sich auf die Versuchsdauer/Studiendauer [20] Ich schlage vor, den Satz umzuformulieren in: „In Kurzzeitstudien konnten signifikante Wirkungen nachgewiesen werden.“ --2A01:598:9980:8D5D:1:2:D089:E2CC 19:15, 9. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Hm, damit wirds m.E. nicht klarer. Im Text steht, ein "kurzzeitiger Effekt" wurde nachgewiesen - dass stimmt. Eine Beschränkung wird nicht behauptet. Wenn wir das Review von Read&Randall noch hinzunehmen: erstens die therapeutischen Kurzzeiteffekte werden als "minimal" bezeichnet, zweitens keine nachweisbaren Effekte über den Behandlungszeitraum hinaus. Fazit: die Wirkung von EKT muss im Artikel sehr zurückhaltend beschrieben werden. Etwa: "Es gibt Hinweise auf Kurzzeiteffekte". Grüße, Dr. Skinner (Diskussion) 23:05, 9. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
So wie du das im Beitrag davor (um 17:58, 9. Aug. 2018) beschrieben hast, klingt das plausibel und allgemeinverständlich. Ich frage mich, hat eigentlich schon jemand mehr als die Zusammenfassung lesen können? Ich kann das nämlich nicht ohne zu bezahlen. LG --Christian Stroppel (Wünsche) 23:28, 9. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Ja, die Frage ist halt, ob wir im Artikeltext bei einem marginalen Unterkapitel jede einzelne Studie genau erklären sollen? Oder ob man mit einem Satz ein gültiges Fazit gibt (mit Quellenangabe zum nachlesen). Grüße, Dr. Skinner (Diskussion) 23:33, 9. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Und die Frage ist ob PubMed Artikel nicht meistens Primärforschung (Studien) sind und erst gar nicht verwendet werden sollten, schon gar nicht indem man nur die Zusammenfassung liest ohne die ganze Studie gekauft und verstanden zu haben. Ich habe leider weder Zeit noch Geld um das zu leisten. --Christian Stroppel (Wünsche) 23:40, 9. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Ja, besser geht immer ;-) Dr. Skinner (Diskussion) 00:04, 10. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
WP:BIBA besorgt fast alle wiss. Artikel in Bestzeit. Können die Kollegen dort bestimmt auch an mehrere Wikipedianer verteilen. --Drahreg01 (Diskussion) 05:49, 10. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Die IP-Adresse hat Recht. Kurz bezieht sich auf den Untersuchungszeitraum. Das hat hier einfache praktische Gründe: manche Einzelstudien untersuchen Effekte nur für kurze Zeiträume, andere auch für längere. Bei einer Metaanalyse kann man nur die Daten poolen, die bei allen Einzelstudien vorhanden sind. Das sind die Kurzzeitdaten. Dass die EKT-Effekte wesentlich länger andauern als der hier betrachtete Untersuchungszeitraum, ist in Fachkreisen allgemein bekannt und überall in Büchern und Übersichtsartikeln zu lesen. --Saidmann (Diskussion) 00:56, 10. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Jahaha, danke für die Erklärung, Saidmann :-). Es ist ja wohl eher so, das ich von Beginn an richtig lag und […] sich die Hinweise des Read&Randall-Reviews auf nur schwache Kurzzeit- und fehlende Langzeiteffekte nicht in Luft auflösen. Dr. Skinner (Diskussion) 09:59, 10. Aug. 2018 (CEST) Edit gemäß WP:KPA bearbeitet. --Drahreg01 (Diskussion) 11:21, 10. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Können bitte alle auf ad-hominem-Argumente verzichten. Sie erschweren die sachliche Einigung ungemein. --Drahreg01 (Diskussion) 11:21, 10. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Gegenstand der hier diskutierten Metaanalyse war die generelle Wirksamkeit und Sicherheit der EKT-Behandlung. Die übliche Dauer der Wirkung einer Behandlung oder einer Behandlungsserie war nicht Gegenstand der Metaanalyse. Die schnelle Wirkung der Behandlung wurde betont, da diese die Behandlung markant unterscheidet von den üblichen medikamentösen Therapien. Will man Aussagen zur Dauer der Wirkung machen, benötigt man andere Quellen, die auch reichlich zur Verfügung stehen. Die hier diskutierte Metaanalyse war ursprünglich nur zitiert worden, um die hohe allgemeine Effektivität der EKT zu belegen. Dafür war diese Quelle angemessen. Die nachträgliche Unterstellung einer kurzzeitigen Wirksamkeit als Aussage der Quelle war im besten Fall ein Irrtum und im schlechtesten Fall eine Quellenfälschung. Wenn es ein Irrtum war, so ist dieser jetzt ausgeräumt, der Fehler kann korrigiert werden, und wir können zur Tagesordnung zurückkehren. --Saidmann (Diskussion) 13:41, 10. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Ausgangspunkt des Konflikts war diese [21] Korrektur der falschen und euphorischen Formulierung zur Wirkung von EKT (laut vorhandener Quelle). Dies ist nach Revert/Editwar/Artikelsperre und tagelanger Diskussion immer noch richtig ("Kurzzeiteffekte konnten nachgewiesen werden"). Zur Frage ob EKT länger als Kurzzeit wirkt, gibt -wie jetzt alle wisssen- die Quelle nichts her. Auch "belegt" die Quelle keineswegs eine "hohe allgemeine Effektivität". Zu Fragen der Wirkstärke und der Wirkdauer liegt die Metaanalyse von Read&Bentall vor. Ich zitiere erneut: "...placebo controlled studies show minimal support for effectiveness with either depression or ‘schizophrenia’ during the course of treatment (i.e. only for some patients, on some measures, sometimes perceived only by psychiatrists but not by other raters), and no evidence, for either diagnostic group, of any benefits beyond the treatment period." [[22]]. Soll man den Abschnitt damit noch ergänzen? Und die Nebenwirkungen noch mit anführen? Ich denke nein, weil es den Rahmen des Unterabschnittes sprengen würde. Genaueres kann der Leser bei Bedarf im EKT-Hauptartikel nachlesen.
Und dass sich die EKT-Behandlung bei Kurzzeiteffektmessung "markant von medikamentösen Therapien unterscheidet" ist ja wohl keine Kunst, da Medikamente (wegen ihres unverstandenen Wirkmechanismus) frühestens nach etwa 2 Wochen Wirkung zeigen und zudem EKT-Studien i.d.R. an pharmakotherapieresistenten Patienten durchgeführt werden. Dr. Skinner (Diskussion) 15:10, 10. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Was - bitte - soll an dem Satz "Sie hat sich als hocheffektiv und erfolgreich erwiesen." falsch sein? Der Satz entspricht voll und ganz den Schlussfolgerungen der dazu angebenen Quelle: "ECT is an effective short-term treatment for depression, and is probably more effective than drug therapy. Bilateral ECT is moderately more effective than unilateral ECT, and high dose ECT is more effective than low dose."
Die Quelle Read&Bentall wurde von der Fachwelt nicht anerkannt und hat deshalb keine enzyklopädische Relevanz, wie bereits erschöpfend hier dargelegt. Die hierfür maßgebliche Richtlinie in WP:RMLL lautet: "5. Auf die Rezeption der Literatur in der Fachwelt ist zu achten." --Saidmann (Diskussion) 20:01, 10. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Nur Studien von EKT-Befürwortern ("Fachwelt", wie Saidmann sie nennt) zuzulassen, ist, wie Studien über Abgasschadstoffe nur von der Autoindustrie anzuerkennen. Read&Bentall sind versiert und methodenkritisch und zeigen die Unschärfen der euphorischen EKT-Studien auf. Die Ergebnisse sind somit gleich deutlich magerer. In Bezug gesetzt zu den Nachteilen/Nebenwirkungen schlussfolgern die Autoren, EKT sei nicht zu empfehlen. Das muss man zur Kenntnis nehmen.
ABER: es gibt wohl verschiedene wissenschaftliche Standpunkte. Deshalb ist meine Forderung von Beginn an nach einer sehr vorsichtigen Formulierung der EKT-Wirkung im Artikel. Der Satz "hat sich als hocheffektiv und erfolgreich erwiesen" lässt sich weder durch die angegebene Quelle belegen, noch ist er vor dem Hintergrund der kritischen Studienergebnisse vorsichtig formuliert. Dr. Skinner (Diskussion) 10:19, 11. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Der Begriff "Fachwelt" stammt aus den zitierten Richtlinien. Ob das nicht anerkannte Außenseiterpapier als Beispiel für eine nicht anerkannte Sichtweise im Hauptartikel Elektrokonvulsionstherapie zitiert werden soll, wird noch zu klären sein. Hier im Artikel Depression ist es mit Sicherheit fehl am Platze. Es gibt hier keinen Grund, die Leser mit einem speziellen Problem der Wissenchaftsproduktion zu belasten. Was die Frage der Falschheit im oben zitierten Satz angeht, so stelle ich fest, dass du etwas Falsches nicht gefunden hast. --Saidmann (Diskussion) 13:28, 11. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Zur Rezeption in der Fachwelt: In der verlinkten Diskussion schreibst du der Kritikartikel und Read und Bentall sei nur 5 Mal in PubMed (=in der Fachwelt) zitiert worden. Inzwischen sind es in PubMed 7 Mal, bei Cambridge lese ich 41 Mal [23]. Die Aussage es handele sich um ein "evidence-poor paper with an anti-ECT agenda" wurde lauf PubMed nur noch 2 Mal zitiert. Gelten die Relevanzkriterien eigentlich auch für die Kritik der Kritik? Interessanterweise wird in den englischsprachigen Artikeln über die Autoren John Read und Richard Bentall diese Kritik-der-Kritik-Quelle verwendet. --Christian Stroppel (Wünsche) 14:22, 11. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Bei der Beurteilung der "Rezeption in der Fachwelt" hat die Häufigkeit der Zitierung nur sehr wenig Gewicht. Wichtiger sind Kommentare aus der Fachwelt. Ein derart kritischer Kommentar, wie Read und Bentall ihn erhalten haben, ist in wissenschaftlichen Fachzeitschiften (wegen der üblichen kollegialen Rücksichtnahme) extrem selten, nach meinen Erfahrungen mit einer Rate von ca. 1:1000 bis 1:500. Ein solcher Kommentar - zumal wenn er von einer Autorengruppe stammt wie hier - hat also ein enormes Gewicht. Interessant ist jedoch, dass 7 Zitierung eines Reviews sehr wenig ist. Reviews werden in der Regel wesentlich häufiger zitiert als Einzelstudien. --Saidmann (Diskussion) 20:51, 11. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Du meinst so selten, mit einer Rate von 1:1000 bis 1:5000? Wie kommst du denn auf diese Zahl? --Christian Stroppel (Wünsche) 17:10, 12. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Nein, die geringere Wahrscheinlichkeit zuerst. In anderem Format: 0,1 % bis 0,2 %. Wie gesagt, "nach meinen Erfahrungen", bezogen auf die Gesamtzahl der gelesenen, in PubMed gelisteten, Artikel. --Saidmann (Diskussion) 18:33, 12. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Zur Frage der Dauer der Wirkung

Die Dauer der Wirkung ist individuell verschieden. Es gibt mehrere Reviews zu den Möglichkeiten der Vermeidung von Rückfällen durch Beobachtung sowie Wiederholungen und Kombinationen von Behandlungen. Ein Review ist im Hauptartikel zitiert. Grundsätzlich ist es jedoch etabliertes Wissen, dass die Wirkungen im Vergleich zu medikamentöser Therapie deutlich länger anhalten. Diese längeren Wirkungen werden heute einhellig den anatomischen und funktionellen Veränderungen im Gehirn durch EKT zugeschrieben. Diese sind bereits vielfach durch bildgebende Verfahren - und zwar an Patienten - nachgewiesen worden. Beispiel Review von 2014: PMID 24381234. Ich denke wir können hiermit diesen Diskussionsabschnitt schließen. Die Unterstellung einer nur kurzzeitigen Wirkung ist massiv widerlegt. --Saidmann (Diskussion) 22:29, 11. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Schließen würde ich die Diskussion hier noch nicht. Im Abstract der zitierten Artikels ist zwar von anatomischen Veränderungen die Rede, aber steht denn im Artikel auch etwas darüber, "wie lange" eine Symptomveränderung angehalten hat? Eine Seitenangabe wäre hilfreich. Im Abstract steht ja nichts über die Dauer der Wirkung.--Christian Stroppel (Wünsche) 23:11, 11. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
In der Quelle steht im Abstract: "We identified 26 investigations that used a variety of different imaging modalities and data analysis methods. Despite these methodological differences, we summarized the major findings of each investigation and identified common patterns that exist across multiple investigations." Das heißt, die Dauer der Längsschnittstudien war verschieden. Das ist der Normalfall, da es in der Regel keine Absprachen bezüglich der Untersuchungsdauern gibt - und solche hier auch nicht sinnvoll gewesen wären, da die Dauer der Wirkung stark interindividuell variiert. Entscheidend ist die Tatsache, dass alle Einzelstudien Längsschnittstudien waren und dass anatomische Veränderungen im Gehirn eine wesentlich längere Zeit andauern als medikamentös zugeführte chemische Substanzen. Diese relative Dauerhaftigkeit der EKT-Wirkungen ist wohlbekannt und durch diesen Review beispielhaft belegt. --Saidmann (Diskussion) 14:49, 12. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Das scheint mir ja jetzt eine Endlosschleife zu werden. Mit immer neuen Ideen versucht Saidmann das Read&Bentall-Review abzuwerten. Zuerst, weil die "Autoren nicht vom Fach" seien (beides renommierte Professoren der klinischen Psychologie). Dann wars die Zitierhäufigkeit, die nicht genüge. Jetzt hat plötzlich die "Häufigkeit der Zitierung nur sehr wenig Gewicht", es zähle allein die (haltlose) Kritik eines EKT-Befürworters. Aha... Jedoch trotz redundanter Wiederholung von Floskeln wie "etabliertes Wissen/einhellig zugeschrieben/massiv widerlegt",usw , usf, bleibt deutlich, dass nicht alle Wissenschaftler diese EKT-Euphorie teilen. Ob weitgehend unverstandenene und womöglich irreversible "anatomische Veränderungen" für, oder nicht doch eher gegen den Einsatz der EKT sprechen, sei mal dahingestellt. Über eine antidepressive Wirkung/Wirkdauer sagt Saidmanns zuletzt zitierte Neuroimaging-Studie jedenfalls Null(!) aus.
Nicht zuletzt lässt sich die bestehende wissenschaftliche EKT-Skepsis an der S3-Behandlungsleitlinie für Depressionen ablesen, die EKT nur bei einen sehr eingeschränkten, therapieresistenten Patientenkreis für erwägenswert erachtet. Noch zurückhaltender ist die international respektierte NICE-Behandlungsleitlinie, die in ihrer aktuellen Version (2018) den EKT-Abschnitt extra überarbeitet hat und jetzt die vielen ungelösten Fragen in den Vordergrund stellt: u.a. die unbelegte Langzeitwirkung(!), die Nebenwirkungen und den großen und teueren Behandlungsaufwand.
Um es noch einmal zu betonen: Es ist hier nicht meine Mission, gegen die EKT zu argumentieren. Mir geht es um eine ausgewogene neutrale Darstellung. Im Artikel muss dass heißen: eine sehr vorsichtige Formulierung der Wirkung. "Ich denke wir können HIERMIT diesen Diskussionsabschnitt schließen" ;-) Dr. Skinner (Diskussion) 18:43, 12. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Thema dieses Unterabschnitts war "Dauer der Wirkung" und nichts anderes. Zu "Über eine antidepressive Wirkung/Wirkdauer sagt Saidmanns zuletzt zitierte Neuroimaging-Studie jedenfalls Null(!) aus." Sie sagt viel darüber aus. Die letzten Bilder des Gehirns wurden immer nach einer mehrwöchigen Zeit nach Beginn der Behandlung gemacht. Bis dahin hatte die antidepressive Wirkung sich gesteigert bis zur Symptomlosigkeit oder Stabilisierung des möglichen Fortschritts. Damit ist belegt, dass die Wirkung nicht "kurzzeitig" ist. Die entsprechende Falschaussage im Artikel sollte deshalb beseitigt werden. --Saidmann (Diskussion) 21:29, 12. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Bilder des Gehirns sagen Null(!) aus über antidepressive Wirkung einer EKT. Diese wird allein am psychisch depressiven Syndrom gemessen (ICD-10), nicht an (weitgehend unverstandenen) Gehirnscans von "anatomischen Veränderungen". Dr. Skinner (Diskussion) 23:27, 12. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Vorschlag für Artikelformulierung

Statt "Signifikante Kurzzeiteffekte konnten nachgewiesen werden.[101]"
Vorschlag "Signifikante Wirkungen wurden nachgewiesen.[101] Ihre Dauer übertrifft die von medikamentöser Behandlung.[Quelle PMID 24381234]"
--Saidmann (Diskussion) 22:14, 12. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Vorschlag: "Signifikante Kurzzeiteffekte konnten nachgewiesen werden.[101]" beibehalten. Begründung: Ich verstehe den dritten Abschnitt der Discussion von Beleg 101 so, dass zwar die Kurzzeiteffekte nachgewiesen wurden, aber noch nicht ausreichende randomisierte Studien exisiteren, die eine Langzeitwirkung belegen würden und dass sogar einige nicht randomiierte Studien für eine hohe Rückfallrate sprechen. Oder wie interpretierst du den dritten Abschnitt des Diskussionsteils in dem Artikel? Ob die zweite Aussage durch den neuen Beleg gedeckt ist, kann ich spontan noch nicht beurteilen. Im Kern bin ich dafür Leitlinienkonform zu bleiben.--Christian Stroppel (Wünsche) 23:18, 12. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Vorschlag: "Kurzzeiteffekte konnten nachgewiesen werden.[101]". "Signifikant" ist ein irreführender statistischer Fachbegriff, der für den Laien hohe "Wirkstärke" impliziert. Dr. Skinner (Diskussion) 23:39, 12. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
BK: Das Wort "Kurzzeiteffekte" beruht auf einer falschen Übersetzung der Quelle. In der Quelle steht "kurz nach der Behandlung". Über die Dauer der Wirkung sagt die Quelle nichts. Dies wurde oben bereits geklärt, in mehreren Beiträgen, z. B. hier. --Saidmann (Diskussion) 12:59, 13. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Nein, richtige Übersetzung (jetzt VM?), aber egal, weil es auf das Gleiche hinausläuft: gemessen wurden Kurzzeiteffekte (oder "kurz-nach-der-Behandlung-gemessene-Effekte" - nichts anderes) und dahingehend sagt die Quelle über einen Teil der Dauer der Wirkung etwas aus. Dr. Skinner (Diskussion) 13:26, 13. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
@Saidmann: Ihr habt euch bisher mit der Übersetzungs-Kontroverse nur auf das Abstract bezogen (Missverständnis weil beide Begriffe kommen dort vor: short-term efficacy und short-term treatment ?). Die Frage, was die Autoren gemeint haben, ließe sich leichter beantworten wenn man den ganzen Artikel (101) liest und nicht nur die Zusammenfassung. Im Diskussionsteil des Artikels steht (im dritten Abschnitt), dass einiges dafür spräche, dass der Behandlungserfolg kurz nach der Behandlung meistens nicht über längere Zeit anhält. So verstehe ich den Absatz sinngemäß. Verstehst du den Absatz dort anders? --Christian Stroppel (Wünsche) 16:35, 13. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Bin nicht im Besitz des gesamten Artikels. Spielt aber keine Rolle, da Wirkungsdauer nicht Gegenstand der Schrift. Zu der Frage gibt es jedoch Quellen. Eine hatte ich in meinem Vorschlag zitiert.
  • "short-term efficacy" heißt "Wirkung innerhalb kurzer Zeit". "Kurzzeitige Wirkungen" würde mit "short-lasting effects" oder "short-period effects" bezeichnet.
  • "short-term treatment" heißt "Sofort-Behandlung" oder "Akut-Behandlung". "Behandlung mit Wirkung für kurze Zeit" würde mit "temporary treatment" oder "transient treatment" bezeichnet.
Für jemanden, der Englisch und wissenschaftliche Sprache beherrscht, ist bei keinem der beiden Ausdrücke irgendetwas unklar. Wie gesagt, auf dem Niveau könnte sich Niemand Unklarheiten in solch zentralen Dingen - noch dazu im Abstract - leisten. --Saidmann (Diskussion) 17:55, 13. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Fortsetzung unten.--Christian Stroppel (Wünsche) 00:45, 14. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Der Nachweis beruht doch alleinig auf der signifikanz der Forschungsresultate. Das kann man m.E. nicht einfach weglassen. Im Artikel p-Wert habe ich vor einiger Zeit ein bisschen was kritisches angeführt. Wer also was kritisches zum Signifikanzkriterium sucht der wird auch finden.--Jonski (Diskussion) 23:56, 12. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Mit dem Weglassen des Wortes signifikant wäre ich einverstanden. Ich denke Dr. Skinner bezieht sich auf die Mehrdeutigkeit des Wortes. Laien könnten verstehen signifikant betreffe "die Wichtigkeit einer Sache oder einer Begebenheit" (siehe Signifikant_(Begriffsklärung)).--Christian Stroppel (Wünsche) 00:10, 13. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Ich wäre damit nicht einverstanden. Der empirische Nachweis beruht alleinig auf der statistischen Signifikanz, d.h. wenn die nicht vorhanden ist, dann ist auch kein Nachweis vorhanden. Man könnte aber auf statistische Signifikanz oder p-Wert verlinken.--Jonski (Diskussion) 00:20, 13. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Unter "signifikante Effekte konnten nachgewiesen werden" versteht der Laie: "starke Effekte konnten nachgewiesen werden". Das ist irreführend falsch. Dr. Skinner (Diskussion) 00:25, 13. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Ja dass ist irreführend und falsch, gebe ich dir Recht; aber damit es nicht mehr irreführend und falsch ist, müsste man doch einfach signifikant durch statistisch signifikant mit enstprechendem Blaulink ersetzen?--Jonski (Diskussion) 00:43, 13. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Für den Profi und auch für den Wiki-Autor ist Signifikanz wichtig um zu beurteilen ob etwas relvant bzw. empirisch belegt ist. Wenn ja, kann es in den Artikeltext. zB. mit der Formulierung: "wurde nachgewiesen" (in einer Enzyklopädie eigentlich auch dies überflüssig). In den Text sollten prinzipiell nur belgte Aussagen, bzw. nicht-belegte Aussagen haben in einer Ezyklopädie sowiso nichts zu suchen. Auch "statistisch signifikant" ist als mathematischer Fachbegriff in der Gefahr, falsch verstanden zu werden und wird dann auch nicht per Link nachgelesen. Dr. Skinner (Diskussion) 01:15, 13. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Das Lesen können wir den aufsuchenden von Wikipediaartikeln nicht abnehmen. Der Weg zur Erkenntnis ist steinig. Viele Lemmata sind verwirrend weil nicht das drinsteckt was drauf steht z.B. Islamischer Staat etc. Die Formulierung "wurde nachgewiesen" ist viel zu unspezifisch (kein Informationsgehalt). Dann ergibt sich bei dieser Formulierung unmittelbar die Frage: Wie wurde es nachgewiesen: Biochemisch, Heuristisch...? Das ist dann eine weitere Quelle für Missverständnisse. Ohne der Hinweis auf statistische Signifikanz ist der Satz irreführend und informationlos.--Jonski (Diskussion) 01:37, 13. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Vorschlag: Gleichbedeutend zu signifikant wäre "überzufällig" oder "überzufällig häufig". Oder wie wäre, "statistisch konnten Kurzzeiteffekte nachgewiesen/beobachtet werden."?
Was ihr ja eh schon wisst: Signifikanz dient nicht den Nachweis der Wirksamkeit, sondern nur der Ablehnung der Zufallshypothese (Falsifikationsprinzip). Also: Ok Zufall wahr es "höchstwahrscheinlich" nicht. Von dem her würde ich das Wort nicht überbewerten. Interessanter wäre die Effektstärke und für die Kausalität (Wirksamkeit oder Effektivität) ist die experimentelle Manipulation wichtig.--Christian Stroppel (Wünsche) 07:47, 13. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Signifikanz dient nicht den Nachweis der Wirksamkeit, sondern nur der Ablehnung der Zufallshypothese“. Danke Christian! Und ohne Angabe, auf welchem Signifikanz-Niveau ist es ja auch so eine Sache… --Andrea (Diskussion) 08:42, 13. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Naja, Signifikanz dient schon dem Nachweis der Wirksamkeit mittels der Ablehnung der Nullhypothese, aber ist kein absoluter Nachweis. Das Ablehnen der Nullhypothese ist kein Beweis für die Wahrheit der Alternativhypothese, sondern zeigt nur dass der Test unter den Voraussetzungen zu dem Resultat kommt. Natürlich kann der "Nachweis" über stat. Signifikanz verzerrt sein, z.B. durch Verzerrung durch ausgelassene Variablen oder p-Hacking oder andere Verzerrungen. Wenn kein Signifikanzniveau angegeben ist, kann davon ausgehen dass 5% gesetzt wurde. M.E. kommt man nicht um den Terminus "Stat. Signifikanz" herum, da dies ein feststehender und nüchterner Begriff ist.--Jonski (Diskussion) 10:36, 13. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
@JonskiC: Dass "wurde nachgewiesen" viel zu unspezifisch sei und "keinen Informationsgehalt" habe trifft nicht zu. Die Bedeutung von Signifikanz im wissenschaftlichen Kontext ist genuau die vereinbarte Trennung zwischen nachgewiesen und nicht-nachgewiesen (bei z.B. 5% Irrtumswahrscheinlichkeit). Die statistischen Kriterien, die im Detail viel zu Komplex sind, um sie schnell mal nachzulesen, sind für den Leser nicht relevant. Signifikant bedeutet auf Allgemeinverständlich einfach "nachgewiesen". Diese eingedeutschte Formulierung ist wesentlich weniger irreführend missverständlich, beinhaltet aber immer noch falsch die Implikation es handle sich um spürbare Effekte. Dies sagt ein "signifikanter Effekt" aber nicht aus. Auch z.B. einne irelevante Verkürzung einer depressiven Episode durch EKT um etwa 3 Minuten könnte ein "signifikanter" oder hier als "nachgewiesen" formulierter Effekt sein. Auch das kann im Einzelfall irreführend sein. Dr. Skinner (Diskussion) 12:08, 13. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Die Nennung von "signifikant" kann irreführend sein, aber auch das Weglassen von signifikant ist irreführend und meiner Meinung nach noch irreführender. Dann steht da "nachgewiesene Wirkung" wie eine apodiktische Aussage. Es klingt dann wie eine bewiesene Aussage. Wenn man schreibt "stat. Sig.", dann weiß man, dass der Effekt ja nur signifikant und nicht bewiesen ist und damit keine Aussage über Effektstärke gemacht wird.--Jonski (Diskussion) 12:40, 13. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Was du sagst stimmt, und trifft für uns als Wissenschaftler/Fachleute zu. Signifikanz ist ein wichtiges Kriterium und bedeutet nicht "bewiesen" i.S.v. 100%. Otto-Normalmensch kann damit aber nichts anfangen und ist auch nicht ohne Weiteres in der Lage die Komplexität des Themas zu erfassen. Da tun sich ja schon viele Fachleute schwer. Das Hauptproblem ist ja auch nicht, dass "signifikant" ein unverständlicher Fachbegriff ist, sondern, dass er irreführend i.S.v. "wirkstark" verstanden wird. Annehmbare Formulierungen wären neben "nachgewiesen" auch "konnte gezeigt werden" oder "ließen sich Hinweise finden". Grüße, Dr. Skinner (Diskussion) 13:17, 13. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Mit "ließen sich Hinweise finden" wäre ich einverstanden, aber mit "konnte nachgewiesen" bzw. "konnte gezeigt" werden, eher nicht.--Jonski (Diskussion) 13:40, 13. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Damit lautete der Vorschlag: "Es ließen sich Hinweise auf Kurzzeiteffekte finden.[101]" - Einverstanden! Allgemeinverständlich und vorsichtig formuliert nach dem aktuellen Stand der Forschung. Und in jedem Fall richtiger als der von Saidmann geforderte Revert auf ...hat sich als hocheffektiv und erfolgreich erwiesen". Grüße, Dr. Skinner (Diskussion) 13:52, 13. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Im Abstract der Quelle steht: "Real ECT was significantly more effective than simulated ECT (six trials, 256 patients, standardised effect size [SES] -0.91, 95% CI -1.27 to -0.54). Treatment with ECT was significantly more effective than pharmacotherapy (18 trials, 1144 participants, SES -0.80, 95% CI -1.29 to -0.29)." Somit wäre das Gerede von "Hinweisen" eine gezielte und bewusste Falschdarstellung und würde auf der VM landen. --Saidmann (Diskussion) 17:23, 13. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Mir ist eigentlich egal was genau da steht, ob statistische Signifikanz oder Hinweise (kommt auf das gleiche Hinaus), wobei statistisch signifikant eig. Präziser und quellennaher wäre. Aha ein 95%-Konfidenzintervall, also wird ein Signifikanzniveau von 5% verwendet. Ist wahrscheinlich also gerade noch so signifikant;) 5% ist ja bekanntlich gerade so die Grenze:)--Jonski (Diskussion) 19:15, 13. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
(Fortsetzung von oben) Da du den Artikel nicht besitzt Saidmann, schreib ich mal wenigstens die zwei Sätze die ich meine als Zitat. Im Diskussionsteil steht im Artikel:
"There is less randomised evidence that the short-term benefits are maintained in the long term. Non-randomised studies suggest that relapse rates are high after acute response to ECT." Ich würde das so übersetzen, dass es wenig randomisierte Nachweise gibt, dass der kurzzeitig erreichte Nutzen auch für einen längeren Zeitraum erhalten beleibt. Nicht-randomisierte Studien würden aber nahelegen, dass die Rückfallrate nach dem aktuen Ansprechen der EKT hoch ist. Hab ich das richtig übersetzt? --Christian Stroppel (Wünsche) 00:45, 14. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Danke für das Zitat, Christian. Eine wichtige Sache ist der Unterschied zwischen "less" (Quelle) und "little" (deine Wiedergabe). "less randomised evidence" ist relativ zu den short-term Untersuchungen, die Gegenstand der Metaanalyse waren. Das heißt, hier gibt es auch Daten, aber weniger, vermutlich zu wenige und zu heterogene in den Intervallen für eine brauchbare Metaanalyse. Die "Rückfallrate" ist ein anderes Thema. Hier sind zuverlässige Daten wegen methodischer Schwierigkeiten noch nicht vorhanden. Aber es gibt eine umfangreiche Literatur zum klinischen Umgang mit diesem Thema (siehe Hauptartikel). Es ist auch bekannt, dass Rückfälle, wenn sie auftreten, erst nach Monaten oder Jahren auftreten. Jedenfalls sehr viel später als nach einen unsachgemäßen Abbruch einer medikamentösen Behandlung. --Saidmann (Diskussion) 13:40, 14. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Das stimmt, Saidmann. Wenn es, wie du richtig übersetzt, "zu wenige und zu heterogene" Daten für eine brauchbare Analyse/Interpretation gibt, bedeutet das, dass es für die Behauptung einer "länger-als-Kurzzeit-Wirkung" oder gar einer "hocheffektiv und erfolgreich erwiesenen" Wirkung keine ausreichende Datenbasis gibt. Das Review von Read&Bentall kommt zum gleichen Ergebniss: "studies show (...) no evidence (...) of any benefits beyond the treatment period." Was dann noch bleibt, steht im Textvorschlag: "Es ließen sich Hinweise auf Kurzzeiteffekte finden.[101]" Lass und doch warten, bis genügend Daten vorliegen, die ein belastbares Review zur Frage einer Langzeitwirkung zulassen. Dr. Skinner (Diskussion) 18:07, 14. Aug. 2018 (CEST) Und logisch treten bei "unsachgemäßem" Abbruch von medikamentöser Behandlung früher Rückfälle auf. Was wäre denn bei "unsachgemäßer" Durchführung von EKT zu erwarten?Beantworten
"no evidence (...) of any benefits beyond the treatment period" ist eine glatte Lüge. Die Patienten kommen nach Monaten oder Jahren wieder, weil EKT ihnen geholfen hat und lange angehalten har. Wie von Christian gezeigt, auch der short-term Bericht sagt, das es long-term evidenc gibt, eben nur weniger als short-term evidence. Und dieser Unterschied in der Menge der evidence hat rein methodische Gründe. Und: "zu wenige und zu heterogene Daten für eine brauchbare Analyse/Interpretation" habe ich nicht gesagt, sondern "vermutlich zu wenige für eine brauchbare Metaanalyse". Das ist etwas völlig anderes. Selbstverständlich sind auch Einzelstudien evidence, die interpretiert werden kann. --Saidmann (Diskussion) 21:27, 14. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Aha, die einen Wissenschaftler, die deinem POV widersprechen sind "Lügner". Die anderen Wissenschaftler, die nach eigener Aussage aus den vorhandenen wenigen und heterogenen Daten keine brauchbare Aussage treffen können, haben ihre eigene Datenbasis noch nicht richtig verstanden. Trotzdem ist unbestritten klar: EKT-Langzeitwirkung muss existieren! ;-) Verstehe, Saidmann.... Dr. Skinner (Diskussion) 22:08, 14. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Nichts hast du "verstanden"! Die zitierte Behauptung von Read&Bentall steht nicht im Widerspruch zu meinem Wissen, sondern im Widerspruch zum etablierten Wissen der gesamten Fachdisziplin. In der Quelle Read&Bentall stehen übrigens nicht nur glatte Lügen sondern auch Aussagen, die als Anstiftung zu fahrlässiger Tötung gewertet werden können, nämlich die Forderung, Placebo-Studien mit suizidgefährdeten Patienten durchzuführen. Solche Studien würden in keinem Rechtsstaat unseres Planeten genehmigt werden. Brauchbare Aussagen zur Langzeitwirkung von EKT gibt es genügend. Eine habe ich zitiert. Weitere kann jeder Kundige leicht finden, z. B. in den vielen Einzelstudien, die [101] benutzt hat. --Saidmann (Diskussion) 13:47, 15. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Saidmann könntest du bitte versuchen die Debatte nicht zu emotionalisieren und sachlich zu diskutieren? Danke.--Jonski (Diskussion) 14:23, 15. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Gerne: als Beleg hier der Originaltext aus Read&Bentall "There are no placebo-controlled studies evaluating the hypothesis that ECT prevents suicide," Die Wirklichkeit ist noch brutaler und noch "emotionaler" als von mir angedeutet. Noch Fragen? --Saidmann (Diskussion) 17:15, 15. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Die Empörung lässt wissenschaftlich methodisches Denken vermissen. Deshalb den Sachverhalt mal schön verständlich der Reihe nach:
1. Read&Bentall stellen fest: Es gibt keine placebokontrollierten EKT-Studien, die Suizidprävention belegen. (Auf deutsch: Niemand weiß, ob EKT Suizide verhindert)
2. Es kann also sein, dass EKT Suizide verhindert, dass EKT darauf keinen Einfluss hat, oder dass EKT die Suizidrate erhöht! (wie zB. manche Antidepressiva). Ein wissenschaftlicher Erkenntnisgewinn wäre daher wertvoll.
3. Es gibt bereits (wenige) placebokontrollierte EKT-Studien auf diesem Planeten, in Rechtsstaaten durchgeführt und von Ethikkomissionen genehmigt. Niemand wurde verhaftet ;-)
4. Leider hat man die Suizidrate bei diesen Studien nicht erfasst. Bei den dringend notwendigen neuen placebokontrollierten Studien sollte man u.a. dies tun.
Aber Saidmann weiß schon heute die brutale Wahrheit: EKT verhindert Suizide!! Deshalb sind placebokontrollierte Studien ethisch verwerflich! Deshalb sind die Autoren Anstifter zur Tötung von schwer kranken Menschen... und Lügner natürlich auch noch! Alles klar. Dr. Skinner (Diskussion) 19:11, 15. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Wer - bitte - hat in einem Rechtsstaat eine Placebo-Studie mit suizidgefährdeten Patienten durchgeführt? --Saidmann (Diskussion) 20:31, 15. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Schwer depressive Patienten sind immer suizidgefährdet. Leider hat niemand zur EKT-Suizidalität relevante Daten erhoben. Was soll die Frage? Verstehst du meine methodischen Erklärungen immer noch nicht? Dr. Skinner (Diskussion) 21:03, 15. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Nein. Es geht um akut Gefährdete. Bei diesen sind Scheinbehandlungen per se nicht zulässig. --Saidmann (Diskussion) 22:01, 15. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Habe den besagten Abschnitt nun einmal aus der Perspektive des interessierten Laien gelesen und schlage eine deutliche Straffung vor, die darauf verzichtet, von signifikanten Kurzzeiteffekten und dann generalisierend und im Doppel von schneller Besserung und schneller Suizidprävention zu sprechen. Das wirkt gleichsam wie eine wikipedia-enzyklopädische Forderung nach mehr EKT-Einsatz in der klinischen Praxis, und das sollte und darf es unsererseits ja wohl nicht geben. Mein Formulierungsvorschlag des besagten Passus (ohne die zu ergänzenden Belege) sieht so aus:

Die Elektrokonvulsionstherapie wird in Narkose durchgeführt und stellt dann, wenn Medikamente und Psychotherapie bei schweren Depressionen nicht wirken, eine mögliche Alternative dar. Nachgewiesene Kurzzeiteffekte bei schwerer Depression werden auch mit einem Rückgang der Neigung zum Suizid in Zusammenhang gebracht. Es gibt Hinweise auf die Beeinflussung neuroendokrinologischer Mechanismen.

Mit freundlichen Grüßen in die Runde -- Barnos (Post) 14:34, 17. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Danke für die Beteiligung und den Vorschlag. Nach PMID 26555786 besteht allerdings auch ein Langzeiteffekt und eine signifikante Absenkung sowohl der Todesrate als auch der Suizidrate in einer getesteten großen Gruppe von Patienten nach EKT. Ich wäre mit dem Vorschlag einverstanden, wenn der 2. Satz so lautet: "Nachgewiesene Wirkungen bei schwerer Depression werden auch mit einem Rückgang der Neigung zum Suizid, sowie einer Verminderung der Todes- und der Suizidrate in Zusammenhang gebracht." --Saidmann (Diskussion) 16:41, 17. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Falls man aus den beiden angeführten neueren Studien auf den Stand der Forschung im Sinne der guten Projektpraxis schließen wollte – wozu ich mir kein Urteil erlauben kann –, ließe sich die Aussage gleichwohl noch vereinfachen: Nachgewiesene Kurzzeiteffekte bei schwerer Depression werden auch mit einem Rückgang der Neigung zum Suizid und verminderten Selbsttötungen in Zusammenhang gebracht. -- Barnos (Post) 17:53, 17. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Einverstanden mit der Vereinfachung. "Kurzzeiteffekte" wären jedoch "Effekte kurzer Dauer". Die Quelle sagt dagegen "Wirkung nach kurzer Zeit". Wie wäre es mit "Die schnelle Wirksamkeit bei schwerer Depression wird auch ...." ? --Saidmann (Diskussion) 18:57, 17. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Statistische Signifikanz lässt sich niemals mit "Nachweis" im Sinne von "Beweis" in die Alltagssprache übersetzen. Signifikanz bedeutet lediglich bedeutsam genug für einen zweiten Blick [24]. Die korrekte Übersetzung in die Alltagssprache wäre Hinweis. Von Nachweis könnte man evtl. Sprechen wenn komplexe Modelle der kausalen Inferenz verwendet wurden und der kausale Effekt approximiert wurde.--Jonski (Diskussion)
Ergänzt sich mit letztem Vorschlag, in dem "Nachgewiesene" nicht mehr vorkommt. --Saidmann (Diskussion) 13:04, 18. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Der Vorschlag von Barnos ist kurz und gut. "Nachgewiesen" fällt weg. Auch der strittige (sieh disk) Hinweis auf einen Rückgang von Suizidalität muss raus. Zudem redundant, weil eine Reduzierung von Suizidalität wohl für jede depressionsmindernde Therapiemaßnahme gelten wird (Ausnahme: bestimmte Antidepressiva). Der Rückgang einzelner Symptome muß nicht extra aufgezählt werden.
Text: "Die Elektrokonvulsionstherapie wird in Narkose durchgeführt und stellt dann, wenn Medikamente und Psychotherapie bei schweren Depressionen nicht wirken, eine mögliche Alternative dar. Kurzzeiteffekte wurden nachgewiesen. Es gibt Hinweise auf die Beeinflussung neuroendokrinologischer Mechanismen." Dr. Skinner (Diskussion) 23:50, 18. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Widerspruch, da eklatant unvereinbar mit den Ergebnissen der vorstehenden Diskussion. --Saidmann (Diskussion) 13:41, 19. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Jetzt haben wirs: Vorschlag nach Leitliniensynopsenbeleg von Saidmann: "Es gibt uneinheitliche Empfehlungen der Behandlungsleitlinien eine elektrokonvulsiven Therapie in Betracht zu ziehen wenn eine schwere, lebensbedrohliche depressiven Episode und eine hohe Suizidgefahr vorliegt." + Link zum EKT-Hauptartikel. Dr. Skinner (Diskussion) 21:32, 20. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Mir stellt sich rein pragmatisch die Frage, welche brauchbare Auskunft für die Laien im breiten Wikipedia-Publikum aus dieser anhaltend kontroversen fachmethodischen Diskussion resultieren könnte. Nach beiderseitig verhaltener Ermutigung schlage ich – unter Weglassung der im Ausdruck etwas sperrigen zeitlichen Komponente – folgende bewusst tastende und zur Prüfung einladende Formulierung vor:
Im Einzelnen noch ungeklärte Wirkungen bei schwerer Depression werden auch mit einem Rückgang der Neigung zum Suizid und verminderten Selbsttötungen in Zusammenhang gebracht. -- Barnos (Post) 15:24, 22. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Einverstanden. --Saidmann (Diskussion) 22:19, 22. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Barnos' Vorschlag ist nicht falsch aber doppelt redundant. Zum Einen ließe sich dieser Satz zu jeder anderen aufgezählten antidepressiven Therapiemethode hinzufügen (abgesehen von Suizidalität erhöhenden Medikationen). Und konsequent könnte man jedes andere vielleicht verbesserbare Depressionssymptom aufzählen. Der Zusatz wäre also allein Saidmanns POV geschuldet, und nicht der inzwischen eingehend geprüften Sachlage. Zum Zweiten ist diese Verknüpfung schon im vorgeschlagenen Satz aus der Leitliniensynopse zu erkennen: "Es gibt uneinheitliche Empfehlungen der Behandlungsleitlinien eine elektrokonvulsive Therapie in Betracht zu ziehen, wenn eine schwere, lebensbedrohliche oder therapieresistente depressive Episode vorliegt." Das sollte reichen. Dr. Skinner (Diskussion) 16:36, 23. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Nicht kompatibel mit dem von mir zitierten Text aus der Leitliniensynopse. --Saidmann (Diskussion) 22:06, 23. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Ha! Saidmanns Zitiertes lautet: "5 Leitlinien geben mit uneinheitlichen GoR [Grade of Recommendation (Empfehlungsgrad)] Empfehlungen für eine elektrokonvulsive Therapie bei Vorliegen einer schweren, vital bedrohlichen depressiven Episode und einer hohen Suizidgefahr." Mein Textvorschlag lautete: "Es gibt uneinheitliche Empfehlungen der Behandlungsleitlinien eine elektrokonvulsive Therapie in Betracht zu ziehen, wenn eine schwere, lebensbedrohliche oder therapieresistente depressive Episode vorliegt.". Das ist also für Saidmann "nicht kompatibel"... Aha... Würde mal behaupten, das ist nahezu da Gleiche ;-), nämlich die verbliebene belegbare Essenz der wochenlangen POV-Widerlegung. Gerne können wir auch den eingedeutschten Textvorschlag von Saidmann selbst nehmen. Dieser könnte dann lauten: "Behandlungsleitlinien geben uneinheitliche Empfehlungen für eine elektrokonvulsive Therapie bei Vorliegen einer schweren, lebensbedrohlichen depressiven Episode und einer hohen Suizidgefahr." + Link zum Hauptartikel dazu - ferig! Alles nach Saidmanns Leitliniensynopse. Dr. Skinner (Diskussion) 00:39, 24. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Nicht die "Empfehlungen" der LL waren "uneinheitlich" sondern deren "GoR [Grade of Recommendation (Empfehlungsgrad)]". Nicht "in Betracht zu ziehen" wurde in den LL empfohlen, sondern konkret und direkt "Empfehlungen für eine elektrokonvulsive Therapie" ausgesprochen. Mit dieser Quelle und allen anderen zuvor genannten Quellen ist der letzte Vorschlag von Barnos mehr als ausreichend belegt. --Saidmann (Diskussion) 12:56, 24. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Saidmann, das nervt jetzt nur noch! Wie üblich kannst du auch diesen Text sogar nach wiederholter Bezugnahme nicht neutral erfassen, sondern interpretierst auf Geradewohl deinen POV hinein. In deiner Quelle steht wörtlich(!): "7 Leitlinien empfehlen, bei einer schweren, vital bedrohlichen oder therapieresistenten depressiven Episode eine elektrokonvulsive Therapie als Behandlungsalternative in Betracht zu ziehen". Zugrunde liegen 14(!) relevante Leitlinien, von denen ein Hälfte die EKT überhaupt nicht in Betracht zieht. Ergo: uneinheitliche Empfehlungen/Nicht-Empfehlungen. Das sind die Fakten in deiner Quelle.
Gerne können wir auch diesen gesamten Inhalt ausformulieren. Dann lautet der Text "7 von 14 Behandlungsleitlinien empfehlen, bei einer schweren, vital bedrohlichen oder therapieresistenten depressiven Episode eine elektrokonvulsive Therapie als Behandlungsalternative in Betracht zu ziehen". So steht es in deiner gewichtigen Quelle und so muss es in den Text. Nicht weniger, nicht mehr. Dr. Skinner (Diskussion) 18:54, 24. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
"Die direkte Empfehlung ist die weitergehende, die deshalb hier maßgebend ist. Eine Nichtaufnahme einer Frage in eine Leitlinie ist eine Null-Aussage: weder pro noch kontra. --Saidmann (Diskussion) 21:21, 24. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Das ist hoffnungslos... ich habe nicht wirklich mit Einsicht gerechnet. Da seit geraumer Zeit nichts Substanzhaltiges mehr kommt, und trotz Bezugnahme auf wörtliche Zitate aus Saidmanns eigener Quellen keine Konsensfähigkeit erkennbar ist, schlage ich vor, den neutralen letzten Textvorschlag in den Artikel zu bringen. Will sich abschließend noch jemand mit Sachverstand dazu äußern? Dr. Skinner (Diskussion) 22:29, 24. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Also den letzten Vorschlag von Barnos? --Saidmann (Diskussion) 23:00, 24. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Lahmer Versuch, Saidmann ;-) Wir brauchen nicht wieder in die fruchtlose Diskussion von vor Wochen einzusteigen. Deine gewichtige Leitliniensynopse beinhaltet die neutrale und umfassenste Essenz der verwertbaren wissenschaftlichen Ergebnisse zum Thema. Der letzte Textvorschlag zitiert fast wörtlich dessen zentrales Statement: "7 von 14 Behandlungsleitlinien empfehlen, bei einer schweren, vital bedrohlichen oder therapieresistenten depressiven Episode eine elektrokonvulsive Therapie als Behandlungsalternative in Betracht zu ziehen". Nicht weniger, nicht mehr. Dr. Skinner (Diskussion) 23:41, 24. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Das war bereits abgelehnt mit Begründung. Siehe oben. --Saidmann (Diskussion) 00:10, 25. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Lehrbücher zu EKT und Suizidrisiko

Nach dem Vorschlag, Lehrbücher zu benutzen, bietet sich als zusätzliche Quelle folgendes S. 56-58 an. --Saidmann (Diskussion) 21:57, 19. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Auch dieses Lehrbuch bietet sich als zusätzliche Quelle an. --Saidmann (Diskussion) 22:08, 19. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Ja, dass kann schon in Lehrbüchern stehen, dass nach EKT vorübergehend die suizidalen Gedanken reduziert sind. Es steht auch in Lehrbüchern, dass Patienten nach Homöpathie genesen. Beides stimmt ja auch, wie banale Outcome-Studien zeigten. Die leider immer noch offene Frage lautet aber: Woran liegts? (Bei Homöopathie weiß man es.) Ich stelle mal die Gegenhypothese auf, dass es auch bei EKT nur an der Zuwendung und am Placeboeffekt liegt.
Glaubenssätze oder POVs sollten wir aus Wikipedia jedenfalls heraushalten. Glücklicherweise gibt es ja unsere zwei aktuellen Reviews [[25]][[26]], die sich mit der Frage befasst haben: "There is still no evidence that ECT is more effective than placebo for depression reduction or suicide prevention. " Dr. Skinner (Diskussion) 23:00, 19. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Es handelt sich hier ja um zwei Fachbücher zur EKT; gewissermaßen aus der Binnensicht. Was sagen denn aktuelle (allgemeine) Lehrbücher der Psychiatrie oder Fachbücher über Depressionen und ihre Behandlung über EKT? --Drahreg01 (Diskussion) 23:07, 19. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Auch diese Frage lässt sich beantworten, Drahreg01. Auch in einem "aktuellen (allgemeinen) Lehrbuch der Psychiatrie" geben zwei Professoren für Psychiatrie und Psychotherapie eine klare Empfehlung (auf S. 182). --Saidmann (Diskussion) 22:43, 24. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Das Lehrbuch Fleischhacker ist von 2012. In anderen Lehrbüchern steht Anderes. Der Inhalt entspricht trotzdem weitestgehend dem aktuellen Textvorschlag (siehe oben) und wiederlegt ein weiteres mal Saidmans Behauptung eines längerdauernden EKT-Effekt (siehe Überschrift dieses Diskussionskapitels). Saidmanns gewichtige Synopse aller relevanten internationalen Behandlungsleitlinien für Depressionen ist von 2017. Leitlinienempfehlungen sind fachübergreifend und neutral in der Bewertung der wissenschaftlichen Faktenlage. Etwas gewichtigeres als eine synoptische Zusammenfassung verschiedener Leitlinien gibt es nicht. Ein Lehrbuch hat da eigentlich kein Gewicht. Dr. Skinner (Diskussion) 00:15, 25. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Zitat aus dem Lehrbuch von Fleischacker (S.182): "Da die akuten antidepressiven Effekte der EKT kurzlebig sind, ist eine anschließende Prophlaxe mittels Antidepressiva dringend erforderlich." Das deckt sich auch mit der ganz zu beginn erwähnten Studie [101]: "Non-randomised studies suggest that relapse rates are high after acute response to ECT. Continuation drug therapy with antidepressants could be an effective preventive strategy, although this area was beyond the scope of this review." Wenn ich das richtig verstehe, was ich bisher gelesen hab bedeutet das (allgemeinverständlicher Textvorschlag): "relativ rascher Wirkeintritt aber kurzlebiger Effekte der EKT", deshalb danach besser mit Medikamenten und/oder Psychotherapie den erreichten Zustand erhalten. Auch in der Leitliniensynopse (S.121): "Nach einer erfolgreichen Behandlungsserie mit einer elektrokonvulsiven Therapie sollte als Erhaltungstherapie und zur Rezidivprophylaxe eine Pharmakotherapie (...) beziehungsweise eine kombinierte Pharmako- und Psychotherapie, mit oder ohne zusätzliche elektrokonvulsive Therapie erfolgen (...)."--Christian Stroppel (Wünsche) 01:01, 25. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Das Thema Erhaltungstherapie war schon angesprochen worden. Die Aussagen hierzu stehen nicht im Widerspruch zu dem letzten Textvorschlag von Barnos. Übrigens, erhalten kann man einen Erfolg einer Therapie nur, wenn er andauert. Die andauernden anatomischen und funktionellen Veränderungen durch EKT sind massenhaft belegt. Dasselbe gilt für die andauernden Veränderungen im Befinden und Verhalten, z. B. bei Suizidalität und Suizid. --Saidmann (Diskussion) 13:46, 25. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
„…andauernden Veränderungen…bei…Suizid“? *räusper!* --Andrea (Diskussion) 14:25, 25. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Jetzt sind wir endgültig im tragikkomischen Bereich angekommen: POV widersprechende Quellen werden von Saidmann grundsätzlich nicht anerkannt :-) Es sollen nur Quellen gelten, die er selber einbringt :-) Gleichwohl werden eins ums andere auch mit diesen Quellen Saidmanns unwissenschaftliche Glaubenssätze widerlegt :-) Ganz originell will Saidmann nun auch seine eigenen Quellen nicht gelten lassen, stellt aber wieder Behauptungen auf, die schon zu Beginn dieser sinnlosen Diskussion zerbröselt wurden. Wer aus dem Lehrbuchzitat: "Effekte der EKT kurzlebig", trotzdem einen "andauernden" Effekt herauszulesen glaubt, hat keinen Anspruch mehr, ernst genommen zu werden. Eine an Logik und Fakten orientierte Auseinandersetzung ist mit Saidmann nicht möglich.
Alle anderen Beteiligten bitte ich um Abstimmung. Die aussagestärksten Quellen und Fakten liegen schon lange auf dem Tisch, jetzt braucht es endlich einen POV-freien Text. Dr. Skinner (Diskussion) 00:00, 26. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Wieder ein Gipfel der Unlogik, der sich selbst beantwortet. --Saidmann (Diskussion) 18:43, 26. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Textvorschlag zur Abstimmung

Mit fast wörtlichen Zitaten aus Leitliniensynopse und Lehrbuch (beides von Saidmann eingebracht) lässt sich folgender POV-freier Artikeltext erstellen:
"Sieben von 14 Behandlungsleitlinien empfehlen, bei einer schweren, lebensbedrohlichen oder therapieresistenten depressiven Episode eine elektrokonvulsive Therapie als Behandlungsalternative in Betracht zu ziehen. Da die akuten antidepressiven Effekte der EKT kurzlebig sind, ist eine anschließende Prophlaxe mittels Antidepressiva dringend erforderlich."
Ich bitte um Abstimmung. Dr. Skinner (Diskussion) 00:00, 26. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Laut meiner Übersicht stammt die 14 von S.9 und die 7 von S.120 der Leitliniensynopse. Insofern müsste das so stimmen.--Christian Stroppel (Wünsche) 00:30, 26. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
In dieser Form verwirrend. EKT wird (.....) bei z. B. therapieresistenten Depressionen empfohlen. Zu den nicht wirksamen Therapien gehört wohl auch die Pharmakotherapie. Und dann sollen Antidepressiva nach der nur kurzzeitig wirksamen EKT prophylaktisch eingesetzt werden? Das verstehe, wer will. Dagegen. --BlaueWunder 00:44, 26. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Hmmm... Bei zeitweise über 200 Mitlesern ist es schon ernüchternd, wenn nur zwei Autoren ein Statement wagen. Danke euch! Der Einwand von BlaueWunder stimmt natürlich: ein Widerspruch. Trotzdem wird es im Lehrbuch so empfohlen. Ich sehe für den Text zwei Möglichkeiten:
A) Wir halten uns strikt an die Quelle und nehmen den Widerspruch so in den Artikel. B) Wir kürzen den Text um diesen widerprüchlichen Halbsatz, der dann lautet: '"Sieben von 14 Behandlungsleitlinien empfehlen, bei einer schweren, lebensbedrohlichen oder therapieresistenten depressiven Episode eine elektrokonvulsive Therapie als Behandlungsalternative in Betracht zu ziehen. Die akuten antidepressiven Effekte der EKT sind kurzlebig." Wenn A) keine Mehrheit findet, wäre B) eine Variante ohne Widerspruch. Was mein ihr? Dr. Skinner (Diskussion) 14:04, 28. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Auch der Variante B war oben mehrfach widersprochen worden. Im genannten Lehrbuch steckt übrigens nicht der hier behauptete Widerspruch. Die Sache ist sonnenklar für jeden, der normal liest. Die Erhaltungstherapie ist kein (!) Therapiewechsel. Durch die EKT werden die Patienten - in der Regel - erstmalig durch Medikamente behandelbar. Aus behandlungsresistenten Patienten werden durch EKT konventionell behandelbare. Dazu gibt es zahlreiche Publikationen. Wer sich weigert, sich mit den Grundlagen der EKT zu befassen, sollte dazu auch keine Vorschläge mehr machen. --Saidmann (Diskussion) 14:35, 28. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Ja, Saidmann, ist klar, dass du dagegen bist und es besser weißt. Der Vorschlag war eher an konstruktiv denkende Autoren gerichtet. Die besten Quellen (alle von dir selbst benannt, Saidmann) liegen auf dem Tisch. Jetzt braucht es einen Text, der sich auf diese besten Quellen bezieht. Dr. Skinner (Diskussion) 15:51, 28. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
"Konstruktiv" war der, der alle diese Quellen präsentiert hat und der dem Vorschlag von Barnos, der mit diesen Quellen kompatibel ist, zugestimmt hat. --Saidmann (Diskussion) 21:18, 28. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Leitlinien

Das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen hat 2017 eine Übersicht (Synopse) über neuere Leitlinien zur Behandlung von Depression veröffentlicht. Zitat aus dem Abschlussbericht: "5 Leitlinien geben mit uneinheitlichen GoR [Grade of Recommendation (Empfehlungsgrad)] Empfehlungen für eine elektrokonvulsive Therapie bei Vorliegen einer schweren, vital bedrohlichen depressiven Episode und einer hohen Suizidgefahr. Die Empfehlungen sind für ein DMP [Disease-Management-Programm] potenziell relevant." (S. 175. Welche Leitlinien das sind: S. 173). Diese Empfehlungen wären undenkbar, wenn es nicht eine ausreichende Evidenz zur Wirkung von EKT bei Suizidprävention gäbe. --Saidmann (Diskussion) 19:54, 20. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Jaaa, mit den vorsichtigen Empfehlungen der Leitlinien, liegen wir dann nicht mehr weit auseinander, Saidmann! Wenn gar nichts anderes mehr hilft, kann man bei lebensbedrohlichen Depressionen mit viel Aufwand eine EKT-Prozedur versuchen, sofern der informierte Patient einwilligt. Ok! Auch wenn niemand weiß, ob es nicht vielleicht doch nur der Placeboeffekt ist, der den Patienten hilft. Kurzdauernde Outcome-effekte sind ja nachweisbar. Explizit führt die Synopse ja auch den völlig fehlenden Wirksamkeitsbeleg ("level of evidence") an. Man kann aber die austherapierten lebensbedrohten Patienten nicht alternativlos warten lassen, bis die Forschung endlich diese Frage beantwortet hat. Von Saidmanns "hocheffektiv", "Langzeitwirkung" und "suizidpräventiv" sind die Leitlinien und die Synopse jedenfalls weitest entfernt. Dr. Skinner (Diskussion) 21:32, 20. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Wieder falsch gelesen. Nur bei drei der fünf LL fehlen Angaben zum Level of Evidence (Evidenzlevel), was übrigens nicht bedeutet, dass es Evidenz nicht gab. --Saidmann (Diskussion) 00:26, 21. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Also ich lese, dass von 14 der relevanten Leitlinien die Hälfte eine EKT-Behandlungspotion gar nicht erwähnt. Immerhin 7 (nicht nur 5 ;-) empfehlen bei einer "schweren, vital bedrohlichen oder therapieresistenten depressiven Episode eine EKT Behandlungsalternative in Betracht zu ziehen". Davon ist ein Evidenzlevel 4x nicht vorhanden (trotzdem Empfehlung??), zweimal ist es "hoch", einmal "niedrig" bewertet. Nicht zu erkennen ist, ob die wenigen Evidenzen placebokontrolliert gemessen wurde oder nur die konfundierte Placebo-EKT-Wirkung (anzunehmen ist nach der bisher gesichteten Literatur Letzteres...).
Diese jetzt richtig gelesene Essenz entspricht meinem Textvorschlag von gestern und könnte lauten: "Es gibt uneinheitliche Empfehlungen der Behandlungsleitlinien eine elektrokonvulsive Therapie in Betracht zu ziehen, wenn eine schwere, lebensbedrohliche oder therapieresistente depressive Episode vorliegt." + Link zum EKT-Hauptartikel. So kann es in den Artikel. Dr. Skinner (Diskussion) 23:31, 21. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Wertloses Gerede, weit abseits von wissenschaftlicher Praxis. Nicht nur die Auffassung von Placebo-Studien sondern auch die Auffassung, wie Leitlinien erstellt werden, zeugen von einer so weitgehenden Unkenntnis der Materie, dass eine weitere Diskussion mit diesem "Benutzer" in dieser Sache nicht mehr angebracht erscheint. --Saidmann (Diskussion) 13:37, 22. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Ach Saidmann: was ich hier seit Wochen versuche, ist vom einfachen POV-"Gerede" wegzukommen, hin zu wissenschaftlich belgbarem Konsenes. Nachdem deine eingebrachten Einzelstudien deinen POV nicht erhärten konnten, hast du kurzerhand versucht, alle Reviews zum Thema und die Leitlinien (S3 und NICE) als irrelevant und inkompetent etc. abzutun. Jetzt bringst du selbst(!) eine gewichtige Leitliniensynopse ein, und lehnst dann die fast wörtlich übernommene Zusammenfassung aber trotzdem als "wertloses Gerede" ab - und weißt es immer noch besser. Das kann man nicht mehr ernst nehmen, sorry. Und was soll "abseits von wissenschaftlicher Praxis" bedeuten? Die Leitlinien sind(!) der Konsens der verwertbaren wissenschaflichen Praxis! Respektiere das, oder mach eine Religion aus deinem POV - aber bitte nicht in Wikipedia. Dr. Skinner (Diskussion) 18:55, 22. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Auch eine weitere Falschdarstellung. Siehe den ersten Beitrag in diesem Unterabschnitt. --Saidmann (Diskussion) 22:13, 22. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Nur zu meiner eigenen Übersicht, weil unterschiedliche Angaben, wieviele Leitlinien:

  • S.8: "... konnten 22 relevante Leitlinien eingeschlossen werden."
  • S.9: "In 14 Leitlinien sind erwachsene Patienten (= 18 Jahre) mit unipolaren depressiven Störungen die Zielpopulation..."
  • S.120: (Erwachsene)"7 Leitlinien empfehlen, bei einer schweren, vital bedrohlichen oder therapieresistenten depressiven Episode eine elektrokonvulsive Therapie als Behandlungsalternative in Betracht zu ziehen..."
  • S.173: (Erwachsene)"Bei Vorliegen einer schweren, vital bedrohlichen depressiven Episode und einer hohen Suizidgefahr sollte eine elektrokonvulsive Therapie in Betracht gezogen werden ..."
  • S.175: (Erwachsene) "5 Leitlinien geben mit uneinheitlichen GoR Empfehlungen für eine elektrokonvulsive Therapie bei Vorliegen einer schweren, vital bedrohlichen depressiven Episode und einer hohen Suizidgefahr."
  • S.200: (Erwachsene) "7 Leitlinien geben mit uneinheitlichen GoR Empfehlungen zu einer elektrokonvulsiven Therapie bei Patienten mit schweren depressiven Episoden, die lebensbedrohlich sind und ein sofortiges Therapieansprechen erfordern, sowie nach mehreren erfolglosen Psycho- und Pharmakotherapien."

Stelle auch fest, wurde in der Synopse für Schwangere, Erwachsene, Kinder und Jugendliche getrennt behandelt.--Christian Stroppel (Wünsche) 23:46, 25. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Die Angaben sind konsitent, da sie sich auf verschiedene Ausgangsbedingungen beziehen. Relevant ist die Aussage auf S.120 unter dem Kapitel "A3.4.2.7.3 Nicht medikamentöse Behandlung (in der Akutphase) unipolarer depressiver Störungen bei Erwachsenen". Hier sind 14 Leitlinien berücksichtigt, 7 davon geben uneinheitliche Empfehlungen zur EKT. Die nachfolgenden Angaben beziehen sich auf spezifisches Krisenmanagement. Dr. Skinner (Diskussion) 00:18, 26. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Diese Diskussion hier behandelt das Thema Suizid-Prävention. Hierzu hat die Synopse einen eigenen Abschnitt veröffentlicht. Dieser Abschnitt ist deshalb für unsere Frage maßgeblich. Der Abschnitt (S. 171-175) hat den Titel:

A3.4.2.7.10 Krisenmanagement und Management bei Suizidgefahr bei Erwachsenen mit unipolaren depressiven Störungen
Auf S. 171 ist die Datengrundlage für diesen Abschnitt präzise angegeben:
8 Leitlinien (BAP 2015, KPCI 2012, NCCMH 2010 adults, NCCMH 2010 physical, NVL 2015, RNAO 2016, VADoD 2016, WFSBP 2013 / 2015) geben Empfehlungen zum Krisenmanagement und Management bei Suizidgefahr.
Auf S. 175 steht die direkte und konkrete Empfehlung für eine EKT bei dieser Patientengruppe:
5 Leitlinien geben mit uneinheitlichen GoR [Grade of Recommendation (Empfehlungsgrad)] Empfehlungen für eine elektrokonvulsive Therapie bei Vorliegen einer schweren, vital bedrohlichen depressiven Episode und einer hohen Suizidgefahr. Die Empfehlungen sind für ein DMP [Disease-Management-Programm] potenziell relevant.

Eine Leitlinie, die sich gegen diese Art der Behandlung ausgesprochen hat, wird nicht aufgeführt (weil es keine gibt). Das heißt, was die Anzahl der relevanten Leitlinien zu dieser Frage angeht, so haben wir die Zahlen 8 und 5. Alle anderen oben genannten Zahlen - 22, 14, und 7 - sind dabei ohne Relevanz. --Saidmann (Diskussion) 20:33, 26. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Zur Diskussion steht der Text im Kapitel "Behandlung von Depression", Unterpunkt "Stimulationsverfahren". Dazu gibt es klare Aussagen in den Quellen. Dafür steht die zur Abstimmung vorgeschlagene Formulierung.
Das Leitlinienkapitel zu spezifischem "Krisenmanagement bei akuter Suizidalität" steht neben weiteren Kapiteln zu "spezifischer Behandlung von Schwangeren", spezifischer Behandlung von "bipolaren Depressionen", spezifischer Behandlung von "Kindern und Jugendlichen" u.a.. Dies im Einzelnen auszuführen führt m.E. zu weit. Die klinisch praktische Bedeutung der EKT im Rahmen von Depressionbehandlungen ist rudimentär. Der Abschnitt sollte nicht aus POV-Gründen unverhältnismäßig aufgebläht werden. Dr. Skinner (Diskussion) 00:49, 27. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Die Wortbedeutung von rudimentär läßt sich nachschlagen. Die gegenwärtige Kontroverse betrifft die Suizid-Prävention, nicht weitere Aspekte der EKT, und nicht weitere Aspekte der Behandlung bei Depression. Der letzte Vorschlag von Barnos bezieht sich auf diese Kontroverse und ist in keiner Weise "aufgebläht". -Saidmann (Diskussion) 14:03, 27. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Langzeitwirkung und Suizid-Prävention bei EKT

Es gibt eine großangelegte Einzelstudie von 2016 zu beiden Fragen: PMID 26555786. Nach WP:RMLL sind Einzelstudien als Quellen erwünscht, wenn zu bestimmten Fragen noch keine geeigneten Sekundärquellen vorhanden sind. Das ist hier der Fall, und ich werde die Ergebnisse der Stude in den Artikel aufnehmen. Was die Formulierung im Artikel angeht, so bin ich für Textvorschläge dankbar. --Saidmann (Diskussion) 14:08, 16. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Und weg!

Entschuldigung, aber was hier von den beiden Protagonisten dieser Diskussion veranstaltet wird, ist eine Zumutung. Eine Beobachterin weniger. MfG --Andrea (Diskussion) 08:15, 29. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

1. Gehts auch ein bisschen konkreter und konstruktiver, Andrea?
2. Eine Diskussion wie im CirkusMaximus nur zu beobachten hilft niemandem, am wenigsten dem Artikel.
3. Dass diese Veranstaltung eine Zumutung ist, teile ich voll und ganz. Was aber tun, wenn ein hartnäckiger Autor "on a mission" unbelegten POV in Artikel drücken will? Soll man es tatsächlich zulassen, weil er die Diskussion zu einer Farce werden lässt? Erhoffte Unterstützung von anderen Mitwirkenden kam leider nur spärlich (siehe: erbetene Abstimmung; siehe: erbetene Fachautorenunterstützung; siehe: erbetene Adminunterstützung).
Ich bin da wirklich ratlos. Dr. Skinner (Diskussion) 09:18, 29. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Es gibt Menschen, die müssen mit ihren Kräften haushalten. --Andrea (Diskussion) 09:22, 29. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Das heißt, am Ende beinhaltet Wikipedia nicht belegbaren Konsens, sondern die Meinung der Hartnäckigeren? Und alle schauen dabei zu? Habe ich das richtig verstanden? Dr. Skinner (Diskussion) 09:33, 29. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Das ist ein Kardinalfehler der Wikipedia. Es gibt ein Übergewicht der Meinungen derjenigen, die Zeit und Engagement im Überfluss für ihren POV haben - zu Lasten derjeniger, die zwar an konstruktiver Artikelarbeit interessiert sind, aber begrenzte Ressourcen haben. --Drahreg01 (Diskussion) 12:05, 29. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
+1. Kardinalfehler 2 ist, dass diejenigen, die mangelnde Sachkenntnis und Objektivität durch Personenangriffe ersetzten, viel zu oft und viel zu lange freie Bahn haben. --Saidmann (Diskussion) 13:50, 29. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Ich bezweifle, dass du das erkennst, Saidmann, aber gerade deine mangelnde Objektivität und mangelnde Distanz zum Objekt EKT macht eine Einigung unmöglich. --Drahreg01 (Diskussion) 16:17, 29. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Der Zweifel hat eine gute Grundlage. Meine Distanz zur EKT ist optimal. Keine persönlichen Interessen. Einzige Motivation ist Schutz der Leser vor Irreführungen. Die Objektivität spiegelt sich darin, das ich hier derjenige bin, der die relevanten Quellen beschafft hat und den Stand des Wissens notiert hat. Wir leben hier auch davon, dass jeder dies durch Lesen der Edits und Diskussionsbeiträge zu 100 % selbst verifizieren kann. So weit zum Thema abstrakte Metaphilosophie. Was die Möglichkeiten einer Einigung angeht, so hat sich Barnos mit mehreren Lösungsvorschlägen beteiligt. Seinem letzten habe ich als gerade noch vertretbarem Kompromiss zugestimmt. Wer hat hier eine Einigung verhindert? --Saidmann (Diskussion) 20:53, 29. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Einschub: Keineswegs hast du hier die relevanten Quellen beschafft, Saidmann! Es wurden von anderen Seiten genug gewichtige Reviews und Leitlinien zitiert, die du nur nicht zur Kenntnis nehmen wolltest bzw. nicht verstanden hast. Nur um die blockierte Diskussion wieder in Gang zu bringen, habe ich auf Grundlage deiner eigenen Quellen argumentiert. (Denn auch da steht (Überraschung!) die exakt gleiche Faktenlage drin). Aber auch dies musste scheitern. Dr. Skinner (Diskussion) 09:47, 30. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
@Saidmann: Leider besitzt du nicht nur hier, sondern auch bei anderen Themen nicht die nötige Distanz, (beispielsweise beim Artikel Erinnerungsverfälschung), sonst wäre es nicht so schlimm. Ärgerlich finde ich zum einen, dass du die PubMed Artikel gar nicht gelesen hast, sondern nur den Abstract zitierst. Zum anderen verwendest du an Scheinargumenten nicht nur Argumentum ad hominem, sondern auch Präzisionsfallen (ca 1:1000 bis 1:500) und Emotionsappelle. Beides erschwert die Diskussion massiv. --Christian Stroppel (Wünsche) 21:49, 29. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Antwort: Falsche Anschuldigungen. Nichts zu einer möglichen Verbesserung des Artikels. Nicht vereinbar mit WP:DS. Leider. --Saidmann (Diskussion) 13:12, 31. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
...mit der Blockade-Lage: Die für die eine oder andere Artikeldiskussion leider charakteristisch gewordene chronische Verhakelung der Beteiligten ist unterdessen, was das Orientierungsinteresse des Wikipedia-Publikums betrifft, nach meinem Eindruck im Abseitigen festgefahren: Mit dieser Art von Leitlinien-Betrachtung kann vermutlich außerhalb versierter Kreise gar niemand etwas anfangen. Deshalb habe ich nun – auch zwecks Lösung dieses unnötigen Knotens im Lemma – jene immerhin teilweise akzeptierte Formulierung eingetragen, die jedenfalls nicht im Widerspruch steht zu dem, was die Leitlinien hergeben, Forschungsstand und klinische Praxis fürs die Publikum aber verständlich zusammenfasst. Wenn brauchbare Aussagen über Leitlinien als Beleg gemacht werden können, kann dies nun dort geschehen, wo spezieller Interessierte hinschauen: im Fußnoten- bzw. Anmerkungsapparat, der sich dafür selbstverständlich über dieses Lemma hinaus ohnehin anbietet. Mit Morgengrüßen in die Runde -- Barnos (Post) 08:18, 30. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Danke, Barnos! In jeder Hinsicht. Auch ich hatte innerlich Deinem Vorschlag zugestimmt und mache dies hier nun auch öffentlich, nachdem ich überredet wurde, nicht wegzulaufen. --Andrea (Diskussion) 08:35, 30. Aug. 2018 (CEST) P.S.: Und damit keine Irrtümer entstehen: (vorläufig) überzeugt haben mit gute Argumente und nicht Vorwürfe, die ich lesen musste. --Andrea (Diskussion) 08:39, 30. Aug. 2018 (CEST)Beantworten
Wie ich oben bereits schrieb, steht in Barnos' Formulierung nichts Falsches. Jetzt ist es zweifellos richtiger als davor. Jedoch bleibt der redundante Hinweis auf Saidmanns POV im Text, ohne dass es eine belastbare Begründung dafür gäbe. Hinzu kommt der unbelegt euphorische erste Satz im Abschnitt. Leider alles nicht neutral. (Grundsatzfrage: ist ein Kompromiss zwischen hartnäckigem POV und Faktenlage eine gute Lösung für Wikipedia? Ich bezweifle dies.) Dr. Skinner (Diskussion) 09:47, 30. Aug. 2018 (CEST)Beantworten

Abschnitt "Im Alter" fehlt

Aus gegebenem Anlass möchte ich darauf hinweisen, dass wir zwar einen Abschnitt 3. Bei Kindern und Jugendlichen im Artikel haben, aber keinen Abschnitt über Depression im Alter. Die enWP hat darüber einen eigenen Artikel: en:Late life depression. Ich wäre froh, wenn jemand Interesse daran hätte, diesen Artikel zu übersetzen und dann umseitig einen kleinen Abschnitt mit Link zum Hauptartikel einfügen wollte. Unpassende Werbung fuer YT-Hobbyfilm entfernt von Iwesb (Diskussion) 09:19, 3. Sep. 2018 (CEST) MfG --Andrea (Diskussion) 08:57, 3. Sep. 2018 (CEST)Beantworten

Sollte man deiner Meinung nach nur die Hauptaussage des Artikels übersetzen oder auch alle Unterpunkte wie zum Beispiel "Symptome"? DerGraueTee (Diskussion) 10:47, 19. Jan. 2019 (CET)Beantworten

Hm, offensichtlich ist der Verweis auf Altersdepression zu wenig sichtbar in diesem Artikel platziert. Also vielleicht die beiden betreffenden Sätze innerhalb des Artikels verschieben? --MorlocksAndEloi (Diskussion) 22:20, 20. Jan. 2019 (CET)Beantworten