Diskussion:Herzinfarkt/Archiv

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[[Diskussion:Herzinfarkt/Archiv#Thema 1]]

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https://de.wikipedia.org/wiki/Diskussion:Herzinfarkt/Archiv#Thema_1

Herzinfarkt und Herzanfall

gibts einen Unterschied zwischen Herzinfarkt und Herzanfall? (nl:haartanfall)

Vermutlich die Spezifität; der Herzinfarkt kann genau definiert werden, der haartanfall ist ein Infarkt, eine Angina pectoris, eine Rhythmusstörung oder z.B. ein : Roemheld-Syndrom

Lemma

Ich habe Herzinfarkt zu Myokardinfarkt verschoben, mit etwas Bauchweh. Aber ich glaube, wir sollten uns auch um die Verbreitung medizinischer Fachbegriffe kümmern, was auf diese Weise am ehesten zu bewerkstelligen sein dürfte. Abschreckendes Beispiel: Heart attack, wo einer Begriffsverwirrung schon im Titel Vorschub geleistet wird. "Myokardinfarkt|Herzinfarkt" macht die Sache auf vielen Seiten verständlicher - aber wie gesagt, ich habe dabei etwas Bauchweh. -- Robodoc 22:40, 2. Mär 2004 (CET)

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Robodic, ich verstehe deine Bauchschmerzen, habe hierbei jedoch schon chronische Kraempfe. Fachlich und medizinisch mags du vollkommen Recht haben, ich als Laie - der einen Herzinfarkt hatte - wuerde jedoch NIE nie nie Myokardinfarkt mit einem Herzinfarkt in Verbindng bringen, geschweige denn jemals danach suchen. Zum Gleukc gibt es (noch?) den redirect. Die Frage ist: machen wir hier ein medizinische Enzyklopedie oder allgemeine ? Ich dachte allgemeine, da muessen wir seh darauf achten, Fachbegriffe zwar zu fuehren, aber nicht als Ueberschrift oder Suchbegriff.. Ich mache da immer fuer mich den "durchschnittlichen Usertest": WONACH wuerde der durchschnittliche User suchen ? Nach Herzinfarkt oder Myokardininfarkt ? Die Antwort hierauf ist recht eindeutig. Ich bin neu in Wikipedia, und ueberlasse es anderen dies zu entscheiden, werde dieses jedoch beobachten. Gruss --Bleiglass 09:03, 3. Mär 2004 (CET)

Ich hab hier eigentlich weniger Bauchschmerzen, da ich egal wie rum ich suche durch den REDIRECT auf die richtige Seite komme. Ich finde es nur wichtig, dass bei einem solchen REDIRECT gleich in den ersten Sätzen ersichtlich ist, dass es sich auch um das richtige Thema handelt, will sagen, dass jeder sofort erkennen kann ,dass es sich um Herzinfarkt handelt, auch wenn es unter Myokardinfarkt steht, lieben Gruss, --Jannek 18:21, 3. Mär 2004 (CET)

Sollte man bei dem Myokardinfarkt nicht den Unterschied erklären zwischen Vorderwandinfarkt und Hinterwandinfarkt. Meiner Ansicht nach sind dies für den User wichtige Informationen, da sie sehr unterschiedliche Auswirkungen auf den anschliesenden Genesungsprozess haben. Gruss bierzapf

Klar, kann man machen. Hab jetzt auch nochmal bisschen was erweitert an den Symptomen und die Erstmaßnahmen abgeändert, da m.E. Statine nicht zur unmittelbaren Erstversorgung gehören.

Gruß -- Scheffchen 20:18, 25. Dez 2004 (CET)

Puh, die Umbenennung führt dazu, dass ich nun schon Artikel finde, in denen das Wort Herzinfarkt durch Myokardinfarkt ersetzt wird, um den Redirect einzusparen. Das führt dazu, dass man den jeweiligen Artikel erst versteht, wenn man auf den Link zu Myokardinfarkt geklickt hat. Daher schlage ich vor, den Artikel doch besser unter "Herzinfarkt" zu führen und gleich in der ersten Zeile auf den medizinischen Fachbegriff hinzuweisen. Grüße, --Birger_Fricke ⇌ 22:45, 28. Apr 2005 (CEST)

Für diesen Vorschlag hebe ich meine anonyme, virtuelle Hand. 80.237.152.53 23:06, 8 November 2005 (CET)

ich habe selber im letzten August einen leichten Herzinfarkt erlitten. Ich habe mitten in der Nacht unter "Herzinfarkt" gesucht und sehr schnell gesehen, dass die Symptome darauf hindeuten, habe sofort den Hausarzt alarmiert. Ich fühle mich nach Reha und entsprechender Ernährungsumstellung sehr gut. Unter Myocardinfarkt hätte ich nie gesucht. Dies als Hinweis zur Namens-Diskussion Gruss Jürg Pfister 10.6.2005 10:30

MONA(B)-Schema

Ich hab mich beim Lesen des Artikels ans MONA(B)-Schema erinnert und es einfach mal in entsprechende Rubrik eingeführt. Wäre es nicht angemessen, die Dosierungen der Medikamente herauszunehmen (z.B. orientiert sich die Nitro-Gabe am Blutdruck etc.) gruß --Flothi 17:57, 21. Mär 2005 (CET)

Umfassender Revert

Ich bin schon relativ lange bei der Sache und von Strophantin habe ich bis jetzt noch gar nichts gehört. Weder auf entsprechenden Fortbildungen noch "draußen".
Den Weblink [2] finde ich mehr als populärwissenschaftlich und teilweise einfach falsch. Deswegen hab ich das ganze auf einen etwas älteren Artikel zurückgesetzt. Bis irgendwelche klinischen, zuverlässigen Studien vorliegen sollte dies auch so bleiben. --Flothi 4. Jul 2005 17:29 (CEST)

Sehr geehrter Benutzer Flothi: Sofern Sie über Strophanthin noch nichts gehört haben, so schauen Sie bitte auf den derzeitigen Wikipedia-Artikel. Zwar kennen die heutigen führenden Kardiologen den Namen Strophanthin noch, aber dass es das unübertroffen beste Herzmedikament war und ist und Jahrzehnte führend in der Herztherapie, das wissen sie nicht mehr. Bitte lesen Sie das im Internet kostenlos downloadbare Buch www.melhorn.de/Strophskandal/ (796 KB) oder besser noch das Buch von Rolf-Jürgen Petry "Strophanthin - der mögliche Sieg über den Herzinfarkt, Die Fehlbeurteilung eines außergewöhnlichen Medikaments", Florilegium-Verlag 2003. Das weltweite Interesse an vor allem g-Strophanthin = Ouabain ist dermaßen groß, dass selbst der kürzlich eremitierte Prof. Schoner - der Fachmann unter Strophanthinforschern - unter der Last stöhnte jeweils den neuesten Publikationen zu folgen. Dass die Mediziner hier um Jahrzehnte zurückgefallen sind, das liegt an der desaströsen Entscheidung von 1971 auf dem sog. "Heidelberger Tribunal", wo die Hochschullehre fehlgeleitet wurde - was aber nichts daran ändert, dass Strophanthin einfach ein genialer Wirkstoff ist. Fast nur durch Eigenerfahrung können Schulmediziner davon überzeugt werden, was ihnen bei der Missachtung von Strophanthin entgeht, lesen Sie dazu bitte die persönliche Erfahrung eines ehemaligen Schulmediziners namens Dr. Völkner, www.melhorn.de/Strophplaedoyer/ .

Damals 1971 wurde auch die noch heute genannte Hypothese zur Pathogenese des Herzinfarktes statuiert, der ich allerdings kaum zu folgen vermag, da ein Fülle gegenteiliger Erkenntnisse für die myocardiogene Hypothese spricht. Nach wissenschaftlichem Studium halte ich persönlich die Myocardhypothese für bewiesen in 99% der Fälle. Ich zitiere die einfache Sprache aus ISBN 3-9804915-3-6 , http://www.naturheilkunde-aktuell.de/buch/extratitel/cro-krank-info.html: Der größte Skandal: Der Herzinfarkt funktioniert völlig anders! Die Schulmedizin behauptet grob vereinfacht, daß der Herzinfarkt durch Arteriosklerose (Adernverstopfung) ausgelöst wird. Danach kann das verstopfte Gefäß das umliegende Gebiet des Körpers nicht mehr mit Blut versorgen, es entsteht Sauerstoffmangel, es kommt zum Infarkt. Angeblich spielt das Cholesterin eine große Rolle. Falls das Blutfett nämlich zu hoch ist, fördere es die Verstopfung der Blutgefäße. Es gibt eine große Zahl international anerkannter Wissenschaftler, die dieses schlicht für Blödsinn halten! Bei weit mehr als 10.000 Obduktionen (Untersuchung am Leichnam) in Amerika hat sich herausgestellt, daß Gefäßverschlüsse an der Herzbasis, die tödlichen Infarktstellen aber an der Herzspitze lagen. Es hat sich erwiesen, daß die Gefäßverschlüsse meistens erst nach dem Infarkt entstanden. Außerdem steht eindeutig fest, daß trotz aller gefäßerweiternden Mittel, die in den letzten Jahrzehnten entwickelt wurden, die Zahl der Herzinfarkte weiter steigt und steigt. Trotz aller Gesundheitsappelle und Margarinewerbung, trotz Joggingwelle und deutlich zurückgehender Anzahl der Raucher nimmt die Infarkthäufigkeit immer mehr zu. Auch neuartige Techniken wie Ballonkatheder haben daran nichts geändert. In den meisten Fällen nützen auch die Bypassoperationen ("Umgehungsstraße") nur kurze Zeit. Machen wir uns noch einmal die beiden Standpunkte deutlich (Lehrmedizin und der von ihr angefeindete):

1. Schulmedizin: Ein Herzinfarkt entsteht durch eine vorhergehende Verstopfung wichtiger Arterien. Diese Verstopfung bildet sich entweder langsam und führt zu sich steigernder Angina pectoris (anfallartige Schmerzen hinter dem Brustbein, ausstrahlend in den linken Arm infolge Erkrankung der Herzkranzgefäße) mit anschließendem Totalverschluß, dem Herzinfarkt. Oder der Verschluß findet plötzlich statt, ohne große Beschwerden davor, durch ein das Blutgefäß verstopfendes Gerinnsel, das die Versorgung des Herzmuskels abrupt unterbricht und so zum Herzinfarkt führt.

2. Mittlerweile bewiesene Theorie vieler anerkannter internationaler Wissenschaftler ist aber: Der Herzinfarkt findet in 99% aller Fälle im linken Herzmuskel statt, man nennt das Linksmyokardschaden. Die Muskulatur des Herzmuskels übersäuert, ein ähnlicher Fall wie beim Muskelkater, durch zu viel Milchsäure. Anders als die Muskulatur z.B. der Beine kann die Herzmuskulatur unter bestimmten Bedingungen diese Milchsäure nicht schnell genug abbauen, es kommt zum Absterben von Herzmuskelzellen, im schlimmsten Fall zum Infarkt. Nervöse oder rein koronare Beschwerden gibt es gar nicht. Alle Herzbeschwerden und die dazu gehörigen Herzsymptome stammen aus dem Herzmuskel, und zwar aus der geschädigten linken Herzkammer. Herzbeschwerden jeglicher Art deuten also auf eine Schädigung des Herzens hin und nicht auf verstopfte Blutgefäße. Verengte Blutgefäße führen nicht zum Herzinfarkt, aber der Infarkt führt anschließend zum Verstopfen der Arterien. Durch die abgestorbenen Zellverbände kommt es in den Arterien zum Blutstillstand und zur Gerinnung. Nun mag so mancher fragen, ist es nicht egal, wie die Reihenfolge ist? Mitnichten! Denn es ergibt sich ein völlig anderer Denkansatz in der Behandlung und Vorbeugung.

Bitte ändern Sie nun nicht mehr vorschnell.

Ein Strophanthin-Kenner

1. Einen nicht-unterschriebenen Artikel lese ich einer Diskussion nicht, aber machen wir mal ne Ausnahme.

2. In keiner der international anerkannte Richtlinien ist Strophanthin als Therapiemöglichkeit genannt. Wie im Artikel Strophanthin bereits erwähnt wurde, wird Strophanthin NICHT mehr zur Therapie des Herzinfarktes eingesetzt - warum sollte man es also noch in einem solchen Artikel erwähnen? Sollen wir alle Medikamente, die es mal gab und gibt wirklich aufzählen? Nein - nur die, die aktuell empfohlen werden. Und dazu zählt Strophanthin nun einmal leider nicht.

Außerdem wirken die Quellenangaben alles, nur nicht seriös - das bereits in einer anderen Diskussion erwähnte pubmed liefert in dieser Hinsicht keinerlei Ergebnisse. Aus diesem Grund bin ich gegen eine Erwähnung von Strophanthin in diesem Artikel und werde, bis zum Beweis der Wirksamkeit und der Aufnahme in die Richtlinie der AHA die Änderungen stets rückgängig machen.

Auch halte ich ihre von einer "großen Zahl international anerkannter Wissenschaftler" für, auf deutsch gesagt, Schwachsinn. Die Pathogenese des Myokardinfarktes ist eindeutig belegt. Wenn Sie persönliche Abneigungen gegen die Schulmedizin haben, ist das OK und ihr Standpunkt - aber keinerlei Rechtfertigung für die Änderung eines Artikels in einer Enzyklopädie. Nebenbei könnten Sie mir dann auch erklären, wie Milchsäure (= Lactat) im Herzmuskel entsteht, wenn es nicht am mangelnden Sauerstoff liegt.

MfG --Flothi 7. Jul 2005 23:39 (CEST)

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Ich bin absoluter Laie, verfolge aber regelmässig Artikel aus verschiedenen Wissensbereichen. Ich habe zum einen über eine Studie gelesen (ich glaube durch die SZ), die besagt, dass weniger erhöhtes Gewicht (wenn die anderen Faktoren wie Bewegung etc. stimmen) als starke Gewichtsabnahmen über 5kg in kurzer Zeit (Stichwort Diät) das Herzinfarktrisiko steigern soll, wobei es hierbei eine Art "Langzeitgedächtnis" geben solle. Ist das verifiziert?, dann sollte man eventuell den Bereich Risiken erweitern bzw. anpassen.

Zum anderen habe ich einen anderen Artikel gelesen (ich glaube im Spiegel) der sich mit Ursachen von Herzinfarkten beschäftigt. In diesem Artikel wurde beschrieben, dass Herzinfarkte auf Entzündungen innerhalb der Blutgefässe zurückzuführen seien. Die Entzündungen seien dabei auf Reizungen durch Nikotin, Alkohol usw. zurückzuführen. Würde eine solche Entzündung "aufbrechen", so würde wie im Effekt einer äußeren Verletzung das Blut gerinnen und damit (falls beim Herzen stattfindend) durch Verstopfen des Gefässes zu einem Infarkt führen. Das scheint sich etwas mit obigem anonymen Artikel zu decken. Auch hier wurde darauf verwiesen, dass oftmals der Ort des Infarktes und die verengten Stellen nicht identisch sein sollen.

Ich bin mir bewusst, dass Zeitungen gerne diejenigen Artikel herausgreifen, die populär-verständliche Themen zum Inhalt haben, deren Inhalt aber zum Teil nur Einzelmeinungen spiegelt. Abgesehen davon, dass man in solchen Artikeln immer wieder hahnebüchenen Unsinn lesen kann ("Innovativ ist ein Speicher, mit dem man unkomprimiert Videos aufnehmen kann, wodurch kein Qualitätsverlust entsteht" (3 Fehler in einem absolut sinnlosen Satz!) oder "Natur kann sich auch ohne menschlichen Eingriff erholen" (na was sollte sie denn sonst?), beides SZ), was auf Journalisten zurückzuführen ist, die absolut keine Ahnung haben. Für den Fall das obiges allgemein bekannt und verifiziert sein sollte, sollte man es eventuell in den Artikel aufnehmen. Gruss Leopold 08:17, 10. Jul 2005 (CEST)

Diagnostik des Myokardinfarkts

Laut Lehrmeinung an der Ruhr-Universität-Bochum (Prof.Krieg und Prof.Trappe) ist die LDH zur Diagnostik eines Myokardinkarktes obsolet und ungeeignet, da sie sehr unspezifisch ist. Sie spielt nur eine Rolle als Verlaufsparameter bei der Bewertung des Ausmaßes des Myokardschadens.

Zum Strophanthin

Ein Medikament, daß beim Herzinfarkt eingesetzt werden darf, muß an etwa 1000 Infarkt Patienten die Sterblichkeit im Vergleich zu Plazebo senken. Dazu fehlen beim Strophantin jegliche Daten. In der Praxis wird es seit Jahrzehnten nicht mehr verwendet, weil es viel besser dokumentierte und nachgewiesen wirksame Medikamente und Verfahren gibt. Siehe dazu http://www.madeasy.de/4/wirksam.htm Benutzer:rho

Flothi schreibt: "Wie im Artikel Strophanthin bereits erwähnt wurde, wird Strophanthin NICHT mehr zur Therapie des Herzinfarktes eingesetzt ". Das ist nicht falsch, aber auch nicht richtig. Der führende Prof. Edens hat noch vor 1930 begonnen, Herzinfarkte mit i.v. Strophanthin (mit hervorragendem Ergebnis) zu behandeln. Damals waren aber Herzinfarkte noch extrem selten, sodaß die situation nicht so ganz zählt. Nach dem Krieg sind offiziell Herzinfarkte nie mit Stroph. behandelt worden. Prof. Dohrmann aus Berlin West (evangel. Waldkrankenhaus Spandau) hat aber von 1975 bis 1987 über 1000 Patienten mit oralem g-Stroph. und dann mit i.v. k-Strophanthin behandelt, auch mit i.v. Cortison. Er hatte damit die mit abstand weltbesten 30-Tage-Überlebensraten, zur damaligen zeit jedenfalls. Nur eine Klinik in Sao Paulo hatte noch bessere werte (behandelten mit i.v. g-Stroph.) Auch die Ergebnisse zur (instabilen!) Angina pectoris aus diesem Krankenhaus mit oralem g-Stroph waren sensationell (146 von 148 Patienten nach der zweiten Woche komplett beschwerdefrei. Sehr merkwürdig ist allerdings, daß diese Ergebnisse, die ja nicht alleine standen, sondern sich einreihten in eine ganze Reihe von ähnlich hervorragenden Erfahrungen, nicht positiv aufgenommen wurden, sondern im Gegenteil, damals von einigen hochrangigen Professoren mit viel Macht, hauptsächlich von Prof. Schettler, mit Unwahrheit und mit Lüge (ich kenne den strafrechtliche Unterschied !) bekämpft wurden. Hier kann man natürlich lange über die Motovation / Hintergründe spekulieren. In meinen Augen wird hier eine große Chance für die Lösung eines der größten med. Probleme vertan. Kein Konzern würde aber eine Studie für eine Substanz bezahlen, deren Patentrechte seit Jahrzehnten abgelaufen sind. deswegen droht das Aus im Rahmen der Nachzulassung. Tragisch. Quellen zu oben Erwähntem und weitere Infos auf http://herzinfarktundanginapectoris.twoday.net/stories/819471/

Um konstruktive Kritik wird gebeten...

Zum Herzinfarkt: ich sehe keine Notwendigkeit, die herkömmliche Lehrmeinung zum herzinfarkt total zu "schleifen". ich sehe die Möglichkeit einer Beteiligung beider Komponenten. ich denke, daß die äußerung, die Pathogenese des Herzinfarkts sei absolut geklärt, nicht richtig ist. das kann man auch in jüngerer Zeit bei Prof. Baroldi (führender Kardiologe aus Mailand) nachlesen.

Einerseits kann man natürlich fragen, wieso alle "Motorprobleme" von einer verstopften "Benzinleitung" herrühren sollen, d.h. die Verhältnisse des Herzmuskels selbst selbst wurden bei weitem noch nicht so intensiv untersucht. Andererseits: warum sollte die Durchblutung nun keine Rolle spielen dürfen ?

Zur Säure. natürlich führt eine Ischämie (Mangeldurchblutung) zur Laktatbildung. aber der Umkehrschluß ist verboten: von einer Laktatbildung darf man nicht auf eine ischämie schlißen, denn es können ja mehr als 1 Weg nach Rom führen. Das Laktat kann einfach entstehen auf der Grundlage eines entfesselten Sympathikus, der eine Glykolyse entfacht, die die Kapazität der Mitochondrien übersteigt, dadurch sammelt sich Pyruvat an, das dann automatisch in Laktat (Milchsäure) umgewandelt wird. Das hemmt die Na-K-Pumpen der Myokardzellen (dies tun auch Freie Radikale und Fettsäuren), die dadurch Natrium und dadurch Calcium ansammeln, was bei Übersteigerung eines Schwellenwertes zum Absterben führt. Ab einem bestimmten pH-Wert werden die lysosomen aktiviert, mit zellauflösenden Substanzen.

Weiterhin werden auch die Na-K-Pumpen der Erythrozyten gehemmt, was zur Na und dadurch zur H2O-Ansammlung führt, was die Erys praller werden läßt. Nun kommen sie schlechter mit ihrem Durchmesser von 8 mikrometern durch die Kapillaren mit Durchmesser von 3 mikrometern. Dies verstärkt die Ischämie. die Säuren werden weniger abtransportiert und der Teufelskreis geht los, eventuell bis zur Nekrose, ohne daß ein Gefäßverschluß von distal her vorliegt. Im Gegenteil ist es denkbar, daß durch diese Mikrozirkulationsstörung / Nekrose durch den Rückstau und durch den gleichzeitig verminderten Perfusionsdruck von der Aorta her (ein infarzierter Herzmuskel hat eben nur weniger Power) an einer vorher verengten koronaren Stelle eine Thrombose entsteht, also nach dem Infarkt. Hierzu gibt es ja einige Untersuchungen, die diese Version stützen. Allein die Anzahl der Thrombosen ist ja weit geringer als landläufig angenommen (z.B. Murakami et al. 1998, siehe wikipedia-Artikel "Herzinfarkt" selbst.

Weitgehend unbekannt geblieben ist ja auch leider das Arterien-Netz im Herzmuskel jedes Menschen, das aber in der herkömmlichen Angiographie nicht sichtbar zu machen ist. Hier, im Herzmuskel selbst, gibt es keine Endarterien, sondern nur ein vielfältigst vernetztes Arterien-Netz. Durch unzählige Exemplare von Ausgußmodellen mit modernen Kunststoffen belegt (Prof. Baroldi und Prof. Doerr, immerhin der damalige (1974)Präsident der Deutschen Gesellschaft für Pathologie). Natürlich sollte man nicht von einer Struktur direkt auf die Funktion schließen, was hier zum Teil durchaus erlaubt ist, aber nicht ganz, denn auch die kleinen Arterien können pathologisch reagieren. Die BEdeutung der großen Verengungen "draußen" werden aber hierdurch wesentlich geschmälert (natürlich auch durch die instabilen plaques), da sie längst intramyokardial kompensiert sind. Auch hierzu gibts Untersuchungen, die aber nie bekannt geworden sind.

--RJ Petry 19:57, 4. Aug 2005 (CEST)

Wollte soeben einen (offensichtlich zum wiederholten Mal) im Kapitel "Risikofaktoren" eingefügten Absatz zum Strophantin und zur Übersäuerungstheorie entfernen, da ist mir 87.122.69.199 zuvorgekommen. Danke! Bei der Gelegenheit übrigens auch an Flothi, der Ähnliches seit Monaten unternimmt! Nochmal (für evtl. weiter Außenstehende) ganz deutlich: Strophantin (und namentlich auch das weiter oben erwähnte Ouabain) ist bei einem akuten Herzinfarkt kontraindiziert (vgl. Kontraindikation, dort wird übrigens zurecht auf den Zusammenhang mit dem Begriff Kunstfehler verwiesen: In Deutschland begeht einen Kunstfehler, wer beim akuten Infarkt Strophantin verabreicht), nachzulesen u.a. in den Fachinformationen und im "Beipackzettel" zu Ouabain. Deshalb kann ich Flothi nur beipflichten: die entsprechenden Passagen sind auf der Seite fehl am Platze. Es wäre schön, wenn möglichst viele diese Seite im Blick behielten. -- JHeuser 15:39, 20. Aug 2005 (CEST)

Gerade zum Thema Strophanthin finde ich diese Argumentation (Kunstfehler, Kontraindikation) sehr dogmatisch und starr. Ich kann mich erinnern, vor nicht allzu langer Zeit den Einsatz von Betablockern bei Herzinsuffizienz auch als kontraindiziert und Kunstfehler postuliert bekommen zu haben. Vor allem in der Medizin sollten Lehrmeinungen mit ihren wechselnden Inhalten hinter den alten, nicht wechselnden Spruch "Wer heilt, hat recht" zurückstehen. --Benutzer:H. Volkening Mon Aug 22 13:05:06 CEST 2005

P.S. Der genannte Absatz stammt übrigens nicht von mir!!!

Hm, ja, kann ich (teilweise) nachvollziehen, klingt vielleicht ein bißchen dogmatisch (aber nicht "sehr"... :-) ). War aber nicht so gemeint. Sondern: m.E. sollten unsere Artikel hier den aktuellen Stand des Wissens darstellen. Mögliche Tendenzen, zukünftige Entwicklungen etc. (und insbesondere "Außenseiteransichten") sollten als solche erkenntlich sein. Ich glaube eben, dass die Mehrzahl der Leser von den medizinischen Artikeln im dt. Wikipedia eine verständliche und möglichst objektive Information darüber erwartet, was hier (im deutschsprachigen Raum) und von der Mehrzahl der Fachleute (Ärzte und andere) für richtig gehalten wird. Insofern bin ich sehr gegen die Erwähnung von Therapien (und natürlich auch Untersuchungsverfahren) ohne entsprechende Erläuterungen oder Warnhinweise, wenn diese nicht dem aktuellen Stand der Medizin entsprechen. Nun kann man sicher über den "aktuellen Stand der Medizin" lange trefflich streiten, aber eine lt. Beipackzettel kontraindizierte Therapie gehört sicher nicht dazu. Wenn jemand der Meinung ist, diese erwähnen zu müssen, dann gehört m.E. zu einer vorurteilsfreien Darstellung ganz klar der entsprechende Warnhinweis! Und, offen gesagt: ich finde, dass es fast immer auf die Diskussionsseite und nicht in den Artikel gehört.

Apropos Diskussion: Du schreibst, dass du meine Argumentation "gerade zum Thema Strophantin" dogmatisch findest, was spricht denn deiner Meinung nach FÜR das Strophantin beim Infarkt ?? --JHeuser 15:23, 22. Aug 2005 (CEST)

Hallo user Jheuser, willkommen bei wikipedia. Ich glaube Du bist neu hier. Lass Dich nicht nerven... spass beiseite

Die strophanthin-diskussion sollte eigentlich bei strophanthin laufen... Ja eine heutige indikation von strophanthin (insbesondere oral) beim herzinfarkt kenne ich auch nur aus internetquellen und aus der ecke von den „strophanthin-missionaren“. In der USP (us-pharmacopeia) von 2000 die ich hier habe kommt es gar nicht erst vor, und in keinem meiner pharmalehrbücher findet sich ein hinweis, auch nicht bei goodman, im harrison oder rang-dale oder den deutschen forth, lüllmann, wellhörner usw....Da behauptet wurde es gäbe eine art komplott von „allmächtigen“ gegen dieses mittel habe ich einen freund in tokio sogar in der uni-bibliothek nachschauen lassen, aber die deutschen urheber des komplotts aus den 70ern und danach sind offenbar so mächtig dass das s. dort nur in einem von 2 eingesehenen pharmalehrbüchern erwähnt wird und in diesem auf die geringe orale resorption hingewiesen wird. Siehe dazu auch die internetseite von hamlyn (einer der führenden forscher auf dem gebiet zusammen mit der toronto-gruppe, der milano-gruppe und den deutschen und der gerne von strophanthin-begeisterten zitiert wird). Die internetseite von hamlyn habe ich von der englischen ouabain-seite link:

http://physiology.umaryland.edu/faculty/jhamlyn/

„poor oral bioavailability“ steht auch dort.

Dass die berechtigte hinterfragung (aufgrund der inneren aber auch äusseren widersprüche) der dogmen der myogenen theorie des hi dogmatisch sein soll finde merkwürdig. Ich habe ja auf der stroph-seite mir drei der zitierten arbeiten versucht zu beschaffen bzw inzwischen kopiert bekommen. Der eine abstract dort ist ein unpublished report (der entsprechende artikel wurde also nie publiziert) eines dr der philosophie dem ein tierversuchslabor gehört und der ohne beschreibung der experiment-umstände zu einer „moderate absorption“ kommt, in einem anderen zitierten artikel kommt der autor zum exakten gegenteil der ihm angedichteten aussagen. Als ich darauf aufmerksam machte hiess es er habe lügen müssen auf druck der institutsleitung. Wie kann man sich auf etwas berufen was eine lüge sein soll ? forth der zitiert wird schreibt von 10% resorption bei „sehr grossen schwankungen“ usw usw. wenn das bei allen zitierten angaben so sein sollte, werde ich ab der 5. Oder 6. zitierten angabe nicht mehr weiterlesen...daher kann ich nur empfehlen bei diesen myogenen theorien (so wahr sie als teilerklärung wahr sein mögen) genau auf die argumente zu achten und unzulässige theoriebildung bei wiki einzugrenzen, bzw auf diskuseiten zu begrenzen. Zur infarktgenese gibt es sowieso viele andere aussenseiter- oder insider-theorien. Theorien die viel mehr anhänger haben. Sollen wir sie alle aufzählen ? die wichtigsten in stichworten oder wenigen sätzen.

Hallo H.volkening . hallo bei wikipedia ! (vorher 194.xxx ?). in der medizin gibt es nix was es nicht gibt. Ansichten ohne widersprüche oder eingrenzungen sind sehr selten. das ist allerdings auf den ersten blick nicht so klar. In der etablierten medizin (auch der evidenz-basierten „schulmedizin“) kann es vorkommen dass 2 leute bei gleichem geschehen 2 gegensätzliche therapeutische ansätze haben und dass aber beide paradoxerweise recht haben können. Ich habe jahre gebraucht das voll zu akzeptieren. Daraus aber eine (wie ich persönlich meine, primitive) regel aufzustellen die hiesse „wer heilt hat recht“ ist fahrlässig und führt in die irre bzw kann „quacksalberei“ fördern. Als schlechter theoretiker ein paar beispiele: Medikament a kostet 100 euro, b kostet 10 euro. Beide sind wirksam, haben keine nw usw. nach deiner ansicht müsste a genauso recht haben wie b, was quatsch ist. Die vergeudeten 90 euro fehlen dem patienten in seinem gesundheitsbüdget und können einen schaden bewirken. Medikamente c und d kosten 10 euro, wirken belegbarerweise, c hat aber erhebliche unerwünschte wirkungen. Auch hier hätte jemand der sich für c stark macht natürlich nicht „recht“. Medikament e und f sind effektiv und kosten gleichviel usw, e stammt aus einer fabrik in einem 3.weltland und verursacht große schäden an der umwelt, f können wir im garten als nachwachsende heilpflanze pflücken. Hat der e-dealer recht ? Auf die retrospektiven fallstudien die oft sehr selektiv sind brauche ich nicht einzugehen. Kurz: wer heilt hat recht ist oft falsch. Es fehlt der zusatz der abwägung zwischen nutzen/risiko, die gesamtbetrachtung aller umstände ist immer notwendig, sooft diese regel auch verletzt wird. Michael

Ich kann mich des Eindrucks nicht erwehren, dass jede - auch nur ansatzweise - Kritik an der herrschenden Lehrmeinung zur Pathogenese des MI als Verstoß gegen ein axiomatisches Fundament angesehen wird. Dabei muß jedem halbwegs Unvoreingenommenen doch stutzig machen, dass trotz angeblicher eindeutig geklärter Ursache des Herzinfarkts die finanziell extrem hochgerüstete Schulmedizin (Kardiologie) es nicht vermocht hat, dass der MI seine Gefährlichkeit seit der Etablierung des Heidelberger Herzinfarktregisters (als fundierter statistischer Datenlieferant) in den 70er-Jahren auch nur geringfügig eingebüßt hat. Laut EUROASPIRE II stirbt ein Drittel der Patienten vor Erreichen der Klinik, nach vier Wochen ist etwa die Hälfte tot und nach einem Jahr leben noch weniger als die Hälfte. Wahrlich ein beeindruckendes Ergebnis unserer modernen Medizin! Da waren die mir bekannten Ergebnisse der "Kunstfehlerbehandlung" mit Strophanthin in den 50er/60er/70er-Jahren (durchgeführt von Schulmedizinern!) aber klar besser. Zur Frage von JHeuser, was für das Strophanthin beim Infarkt spricht, will ich nur auf die Geschichte der Deutschen (Schul)Medizin des vergangenen Jahrhunderts verweisen und auf das Buch von "Petry:Strophanthin - der mögliche Sieg über den Herzinfarkt", weil die Diskussion über Strophanthin hier an dieser Stelle m.E. fehl ist. Was mir dazu auch auffällt ist die Tatsache, dass dieses Buch von der Fachwelt praktisch nicht zur Kenntnis genommen wird, genauso wie das Buch "Mythos Cholesterin" von Ravnskov/Pollmer - dabei sind beide Publikationen wissenschaftlich fundiert recherchiert. Kritik und Hinterfragung sind halt nicht erwünscht, werden als Spinnerei abgetan und wenn man argumentativ nicht mehr weiter kommt einfach totgeschwiegen. Ich hoffe, im Wikipedia-Projekt gibt es nicht diesen vorgegebenen Einheitsbrei von allwissenden Experten, sondern auch Aussagen darüber, wie Dinge möglicherweise auch sein können und deshalb finde ich Alternativmeinungen - wenn sie denn einigermaßen fundiert sind - sehr wichtig und informativ. Auch noch ein Wort zur Aussage "Wer heilt, hat recht" und der Kritik daran. Ich habe diese Aussage nicht mit Absolutheitsanspruch gemacht, sondern in Relation zur Lehrmeinung gesetzt, die sich ja erklärtermaßen vor allem aus der vorhandenen akzeptierten Daten (Studien)Lage rekrutiert. Da finde ich schon, dass derjenige, der heilt, mehr recht hat, als derjenige, der in einer Studie irgendetwas nachgewiesen hat und dabei in Kauf nimmt, dass es einem anderen Teil schlechter oder zumindest nicht besser geht. H.Volkening Tue Aug 23 11:45:09 CEST 2005

Die Diskussion über "Strophantin bei Myokardinfarkt" ist hier nicht falsch, sondern genau richtig. Genau darum geht es mir: Ich unterstütze die Entfernung des Strophantin-Absatzes aus diesem Artikel, weil es sich beim Myokardinfarkt um eine kontraindizierte Therapie handelt und dies nicht vermerkt war. Und dann gehört eben die Diskussion darum bestenfalls hierher und nicht in den Artikel. Übrigens: Wer heilt, hat auch m. E. durchaus recht. Wenn er es beweisen kann und nicht nur behauptet, das ist der Punkt! --JHeuser 12:14, 23. Aug 2005 (CEST)

Dann haben wir diese Diskussion doppelt, aber man kann natürlich argumentieren, besser doppelt gemoppelt als garnicht gemoppelt!?Ich sehe keine klare Kontraindikation von Strophanthin beim MI, die publizierten Daten z.B. von Prof. R.E. Dohrmann und Prof DeMesquita zur Wirksamkeit einer Akutbehandlung mit Strophanthin von Infarktpatienten im Krankenhaus liegen im Überlebensbereich heutiger Akutbehandlungen, zugegeben, sie sind nicht sehr "up to date", aber solche Berichte verlieren ja nicht ihre Aussagekraft durch die Alterung. Ich denke, was hier wurmt, ist die hochwahrscheinlich zutreffende Erklärung des MI als Stoffwechselerkrankung des Herzmuskels (womit Strophanthin im wesentlichen wohl seinen Ansatzpunkt begründet). Diese Stoffwechselerkrankung (besser Entgleisung, um das Akute zu unterstreichen) entsteht in aller Regel durch die chemischen Folgen eines Mangels an Sauerstoff (soweit geht die Lehrmeinung vermutlich noch konform mit). Die Ursache der Entgleisung sieht sie dann in einem plötzlichen Verschluß eines oder mehrerer Koronargefäße. Komischerweise findet man bei der Sektion jedoch in den meisten Fällen solche Verschlüsse der Koronargefäße nicht mehr. Das muß mir jemand einmal plausibel erklären, aber vielleicht sind die Pathologen ja allesamt oder in ihrer Mehrzahl funktionale "Faker"!? Der Fairniss halber muss aber auch gesagt werden, dass bei den schnell Behandelten in den meisten Fällen Verschlüsse sehr wohl bestehen. Das stützt wiederum auf den ersten Blick in gewisser Weise die vorherrschende Entstehungstheorie des Infarkts. Ich will damit nur andeuten, dass ich kein Strophanthin-Dogmatiker bin, aufgrund der mir vorliegenden (bekannten) Datenlage, die zugegebenermaßen sicherlich lückenhaft ist, aber sehr wohl der Ansicht bin, dass die mehrheitlich vertretene Hypothese (und das ist sie genauso wie meine!), die mit der Entwicklung von sklerotischen Gefäßwanddeformationen beginnt und mit einem thrombotischen Verschluß endet, gravierende Mängel hat. Und das sollte man in einem Artikel zum MI auch klar formulieren, das hat nichts mit Verunsicherung des unbedarften Lesers zu tun, und dann kann man m.E. auch einen Artikel zum Strophanthin (auch als Akutbehandlung!) hier hereinbringen, wo dann aber deutlich darauf hingewiesen wird, dass das eine - wenn auch wohlfundierte - Aussenseitermethode ist. Mit womöglich strafrechtlichen Folgen !?, oh wei, hoffentlich sind meine Diskussionsbeiträge hier nicht auch schon strafrechtlich relevant? Und Dummheit schützt ja bekanntlich auch vor Strafe nicht. H.Volkening, Tue Aug 23 17:31:53 MEST 2005

Huch, mit einem Mal Ironie ?! Liebe Frau oder Herr Volkening, was schätzen Sie denn, wieviel angebliche Wundermittel für die Infarkttherapie es schon gab? Und zwar nicht nur vor 30 Jahren (wie Strophantin), nein, auch vor 15, vor 10, vor 8 und zuletzt vor nichtmal 3 Jahren. Und alle mittlerweile klar als in der Routine unwirksam identifiziert (nachdem jeweils viele wirklich Rechtschaffene daran geglaubt haben). Wollen Sie die dann alle auch mit den entsprechenden Relativierungen ("wohlfundierte Außenseitermethoden", "überholte Therapieansätze aus den 70ern" o.ä.) in den Artikel schreiben, denken Sie, dass das irgendwem nützt ? Vorsorglich weise ich darauf hin, dass hier viele Menschen arbeiten, die unnütz lange Artikel gnadenlos kürzen (und zwar um den ihrer Ansicht nach irrelevanten Teil). Ich schlage also vor, dass Sie zunächst noch ein wenig (möglichst etwas aktuellere) Recherche betreiben, bevor Sie Sich dieser Mühe unterziehen. --JHeuser 19:35, 23. Aug 2005 (CEST)

Ich weiß nicht, wieviele Wundermittel für die Infarkttherapie es schon gegeben hat, aber dass man das Strophanthin als Wundermittel bezeichnet, wundert mich angesichts der Sachlage schon sehr. Ich behaupte ja auch nicht, dass es das alleinseligmachende Mittel in der akuten Infarktphase ist (das ist es wirkungsvoller in der Vor- und Nachsorge als Dauermedikation), aber dass es auch in der Akutphase des MI sehr nützlich - und nicht etwa strikt kontraindiziert - ist, halte ich für bewiesen. Mir ist keine Untersuchung bekannt, die das Gegenteil behauptet, wohl aber zahlreiche (wenn auch älteren Datums, aber das ist ja kein Beweis für die Unwirksamkeit und erst recht nicht für die Kontraindikation) positive Erfahrungsberichte. Lesen Sie einmal das zuvor bereits erwähnte Buch von J. Petry zu diesem Thema. Diese Publikation kann man nicht einfach so negieren, die inhaltliche Aufbereitung zum Thema Strophanthin und MI ist darin nach wissenschaftlichen Standards dargestellt (und keinesfalls einseitig!). Ich werden den Wikipedia-Artikel zum MI bei Gelegenheit entsprechend ergänzen. H. Volkening, Thu Aug 25 10:15:08 CEST 2005

Sehr schön, so soll es in der WP schließlich sein: erst gründlich recherchieren (einige etwas weniger betagte Infos und Standpunkte sollten Sie Lesern im Jahr 2005 aber schon noch anbieten, vielleicht lesen Sie die mal vorher, dann erledigt sich evtl. Einiges von selbst: Smith TW et al: Digitalis glycosides: mechanisms and manifestations of toxicity. Part I. (1984) Prog Cardiovasc Dis 26:413-58 oder Leenen FHH et al: Brain "ouabain" and angiotensin II contribute to cardiac dysfunction after myocardial infarction (1999) Am J Physiol Heart Circ Physiol 277: H1786-H1792 oder Leenen FHH et al: Brain "Ouabain" Mediates Sympathetic Hyperactivity in Congestive Heart Failure (1995) Circulation Research 77:993 oder Leenen FHH et al: Brain "ouabain" and angiotensin II contribute to cardiac dysfunction after myocardial infarction (1999) Am J Physiol 277:H1786-92 oder Kambara H et al: [Sudden death among 1,000 patients with myocardial infarction: incidence and contributory factors. KYSMI Study Group] -engl. abstract- (1995) J Cardiol 25(2):55-61 oder Molstad P: Digitalis in patients after myocardial infarction (1993) Herz 18(2):118-23 usw. usw.) und dann darüber ausgewogen schreiben.

Und wie schon gesagt: für den NPOV (neutralen Standpunkt) vergessen Sie mal lieber nicht, über die aktuell gültige Kontraindikation (wohlgemerkt: vom Hersteller selbst im Beipackzettel!) beim Infarkt zu schreiben. Und ganz zum Schluss (wie ebenfalls schon gesagt) wären sicher alle dankbar, wenn Sie Sich überlegen, wen das dann noch interessiert. Ich bin gespannt! beste Grüße --JHeuser 14:34, 25. Aug 2005 (CEST)

PS: Vorerst ist meine Lust, Zeit und Erfolgszuversicht an dieser Diskussion damit erstmal erschöpft, ich denke aber auch, wir haben uns beide redlich bemüht, oder ? --JHeuser

Umgang mit Minderheiten-POV

myocardogene Theorie entfernt; wenn das unbedingt sein muß, dann bitte bei der entsprechenden (noch unbekannten? ^^) Krankheit; ein HerzINFARKT ist von der Definition des Begriffes her eine Durchblutungsstörung

Hier wurde nicht die myocardogene Theorie (was ist das überhaupt?) entfernt, hier wurde schlicht und einfach Zensur ausgeübt! Was spricht dagegen, die als Alternativmeinung gekennzeichneten Ausführungen eben als zusätzliche Meinung zur klassischen Hypothese von Koronarsklerose und MI bestehen zu lassen. Der herkömmlichen Infarkttheorie wurde doch wohl zweifelsohne der Vorrang eingeräumt (das ist ja auch bei einer vorherrschenden Lehrmeinung in Ordnung). Aber es kann nicht angehen, daß begründete Einwände bei einem Phänomen, dessen Pathogenese immer noch nicht geklärt ist, nicht erwähnt werden dürfen. Ich habe die wesentlichen Aussagen aus dem Abschnitt Alternativmeinung jetzt in die Einleitung gestellt, vielleicht nicht unbedingt besonders glücklich plaziert, aber vielleicht eye-catcher für weitere Diskussionen. H. Volkening Wed Sep 14 14:23:20 CEST 2005

(Die vorigen beiden Eintragungen beziehen sich auch auf dieses Thema, ich habe sie deshalb zu dieser neuen Überschrift eingegliedert, gez. JHeuser). Hr. Volkening: mit "eye-catcher" meinen Sie ja offensichtlich, dass Sie Sich gegen vermeintliche Zensur wehren, indem Sie die gelöschten Aussagen jetzt provokativ in die Einleitung stellen, um eine Diskussion zu fördern. Dies ist nicht der Sinn eines WP-Artikels, deshalb habe ich den Abschnitt entfernt. Die gelöschten Aussagen sind tatsächlich (wie die anonyme IP 62.178.209.131 am 10.09. völlig richtig einwandte) heutzutage für den Herzinfarkt mit Sicherheit falsch. Die meisten aufgezählten "Argumente" treffen zu, lassen sich aber mittlerweile aufgrund wirklich überwältigender Erkenntnis aus der Behandlung von Herzinfarkten in den letzten Jahren (wie Sie sicherlich wissen, werden seit Jahren Hunderttausende von Infarkten im Akutstadium einer Koronarangiografie zugeführt) eindeutig mit der "Durchblutungsstörung" in Einklang bringen, diese "Theorie" ist eben keine Theorie mehr.

Was haben Sie eigentlich für ein Interesse daran, die eindeutigen Aussagen der (hier nur eine Auswahl:) deutschen, US-amerikanischen, englischen Leitlinien zur Infarktbehandlung immer wieder (vgl. auch "unsere" Strophantin-Diskussion) derart plakativ in Frage zu stellen? Bereitet es Ihnen keine Probleme, damit sehr viele Laien immer wieder zu verunsichern?

Nach Ihrem aus meiner Sicht wirklich provokanten Akt, solche Inhalte dann in die Einleitung zu hieven, bitte ich Sie ein letztes Mal, derartige Rechthaberei auf anderen Schauplätzen im Internet auszutragen. DANKE --JHeuser 07:40, 15. Sep 2005 (CEST)

Hi there, Diese Kritik ist so nicht akzeptabel, zumal sie in sich widersprüchlich ist: Sie schreiben u.a. "Die meisten aufgezählten Argumente treffen zu (welche denn nicht und warum dürfen sie dann nicht erwähnt werden?), lassen sich aber mittlerweile ... eindeutig mit der Durchblutungsstörung in Einklang bringen". Darum geht es aber in meinen Aussagen auch nicht, ich bestreite lediglich die Ausschließlichkeit der koronaren Genese des MI. Zugegebenermaßen ist daher mein einleitender Satz etwas mißverständlich, er ist besser und klarer so formuliert, "Es gibt allerdings etliche Argumente, die gegen die vorherrschende Betrachtungsweise der Infarktgenese aufgrund arteriosklerotischer Veränderungen der Herzkranzgefäße sprechen, darunter die folgenden ...".

Dass koronarangiographisch (zumindest flüchtig) in der weitaus überwiegenden Anzahl der Infarkte ein (thrombotischer) Verschluß beobachtet wird, habe ich nicht bestritten (vielleicht aber auch nicht so klar ausgedrückt), aber ob das die Ursache (Auslösung) eines Infarkts oder eine Begleiterscheinung oder eine Folge einer deletären, rückgekoppelten Entgleisung des myokardialen Stoffwechsels darstellt, weiß ich nicht und halte ich auch für nicht zweifelsfrei geklärt.

Ich habe mit meinen Aussagen auch keinesfalls irgendwelche Leitlinien infrage gestellt. Ebenso wenig habe ich Aussagen im Hauptartikel verändert, gelöscht oder ergänzt - obwohl ich mit einigen Formulierungen alles andere als konform gehe. Ich kann aber akzeptieren, daß hier die gängige schulmedizinische Betrachtungsweise des Phänomens Herzinfarkt ausführlich dargestellt wird.

Ich erwarte dann aber auch, daß begründete Zweifel am Kranzgefäß-Modell (und diese Begründungen sind ja nicht auf meinem Mist gewachsen, sondern in der wissenschaftlichen Literatur nachweisbar)zumindest ansatzweise aufgeführt werden. Ob das in der Einleitung seinen richtigen Platz hat, ist eine Frage, über die man gerne diskutieren kann (das meinte ich auch hauptsächlich mit "Diskussion"), aber es gab schon einmal einen eigenen Absatz mit diesen Aussagen von mir, allerdings leider auch inhaltlich verändert und ergänzt in einer von mir nicht unbedingt als sinnvoll angesehenen Art und Weise! Es geht nicht an, dass jemand Aussagen, die ihm (oder der Standesorganisation) nicht passen, mit einer Begründung, die auch aus dem Deutschen Ärzteblatt stammen könnte, löscht.

Wie gesagt, das wäre alles verständlich, wenn wir über absoluten Schwachsinn reden würden, aber als solchen betrachte ich meine Ausführungen nicht. Und jede Fundstelle, mit der Sie ihren Standpunkt untermauern, läßt sich mit einer, die meinen Standpunkt untermauert, belegen.

Was letzten Endes bedeutet, daß beide Standpunkte ihre Berechtigung (d.h. hier ihre schriftliche Niederlegung) haben - und ihrer, weil er das Mehrheitsmodell repräsentiert, den breiteren Raum einnimmt.

Was war nicht alles in der Geschichte der Medizin schon unumstößliches, gesichertes Wissen und hat sich im späteren Verlauf als falsch herausgestellt, und was subsumiert sich nicht allein unter dem Diktat der gesellschaftlichen Machtfaktoren? Dazu ist z.B. die im Hauptartikel erwähnte Behandlung durch Bypass-Chirurgie und Katheter-Eingriffe ein treffliches Beispiel, sie ist ein milliardenschwerter Markt mit sehr begrenztem Nutzen - das wird dem Laien (Patienten) aber auch nicht so mitgeteilt!

What´s to do? Bevor ich "meinen" Artikel wieder in´s Netz stelle, warte ich ab, ob es ggf. noch Meinungen dazu gibt. P.S. Zu Ihrer Frage, was ich von alledem habe?

Das kann ich ganz einfach beantworten: Ein Hersteller von Herzaufgussmodellen hat diese ohne Kranzarterien produziert. Er sucht jetzt Leute, die diese Modelle verkaufbar machen, indem die Bedeutung der Herzkranzarterien auf Null reduziert wird. Für jedes verkaufte Modell bekomme ich einen Anteil - und nun mache ich mich auf den Weg dahin! H.Volkening Thu Sep 15 14:54:36 CEST 2005

HiHi, der war wirklich lustig, der letzte Punkt geht an Sie. Danke übrigens für die um Sachlichkeit bemühte Schreibe, ich jedenfalls kann Ihre Argumentation so gut nachvollziehen und teile auch nicht mal unerhebliche Gedankengänge daraus (z.B. die Skepsis gegenüber "Mehrheitsmeinungen", wenn relevante kommerzielle Interessen damit verknüpft sind. Ihre Liste ließe sich ja bedenkenlos um Statine, Ca-Antagonisten etc. etc. erweitern). Weiterhin ist mir sehr wohl aufgefallen, dass Sie auch "meine" Argumente in Betracht ziehen. Wenn ich dazu noch zwei Anmerkungen machen darf:

1) Es ist eben leider selbst im "eigenen" Wissensgebiet schwierig, "wahr und unwahr" auseinanderzuhalten; andererseits besteht m.E. eine Verpflichtung dazu, dies wenigstens zu versuchen (wer soll es sonst tun, sicher nicht der "Laie"). Gerade habe ich bei Wikipedia:Fragen_zur_Wikipedia (dort: "Bitte Artikel über Alexander Reiter löschen", es geht um einen Witzbold, der zu Demonstrationszwecken einen Artikel über einen nicht existierenden Schriftsteller geschrieben hat...) mal wieder gelesen, wie leicht eben das WP-Prinzip ausgenutzt und damit der Versuch unternommen wird, es zu diskreditieren. Je sensibler also ein WP-Artikel ist, umso höhere Ansprüche sollten wir an die Belegbarkeit seiner Inhalte stellen.

2) wenn wir etwas nicht wissen (ob z.B. der Koronarthrombus Ursache oder Folge des Infarktes ist), dann sollten wir m.E. zunächst prüfen, ob diese Frage überhaupt für den Artikel wichtig ist; weniger elegant finde ich die Lösung, über alle möglichen Theorien zu spekulieren. Letzteres werde übrigens auch ich zum Anlass nehmen, den Artikel auf diese Formulierungen zu überprüfen, denn Kausalität ist ja tatsächlich nicht bewiesen (wird nur angenommen).

Insgesamt habe ich sowieso den Eindruck, dass dieser Artikel noch gehörig verbessert werden kann und werde mich ebenfalls weiter daran beteiligen. Vielleicht können wir ja tatsächlich auch die von Ihnen geplante Einstellung über alternative Infarkttheorien vorweg diskutieren... In diesem Sinne erstmal --JHeuser 19:05, 15. Sep 2005 (CEST)

PS: habe nach dieser Diskussion die Einleitung überarbeitet und hoffe, damit zumindest einen Teil Ihrer Kritik sinnvoll berücksichtigt zu haben... --JHeuser 19:55, 15. Sep 2005 (CEST)

Habe leider kaum Zeit jetzt, aber bin enttäuscht bis entsetzt von den letzten Einträgen von Michael Redecke und JHeuser. Nur ganz kurz erstmal: Auf welchem Beipackzettel steht was von Myokardinfarkt als Gegenazeige für Strophanthin ? Auf demjenigen von Strodival(R), dem oralen Strophanthin-Präparat steht dies jedenfalls nicht. Kommt mir auch irgendwie komisch vor, daß jemand, der noch nicht mal weiß, wie man Strophanthin schreibt (sorry, aber kann nicht anders !), ein Stroph.-Präparat gesehen hat ?

Und wieso geht niemand auf das ein, was ich schreibe ? Dies ist mehrfach der Fall gewesen. Ich gebe mir Mühe, schreibe nicht nur Meinungen wie die anderen, die nur die Seite der orthodoxen Medizin kennen, sondern Fakten, die ich sorgfältig aufbereite und darstelle... Auch Flothi, dem ich vor Monaten schon den englischen Text zur Verfügungg gestellt hatte, der sogar ausführlicher die myokardiogene Theorie darstellt, wie z.B. ohne Ischämie Laktat entstehen könnte (letzter Teil von http://ouabain.twoday.net/), gibt kein Feedback, und oben habe ich es ja nochmal kurz auf deutsch dargestellt. Ich melde mich demnächst nochmal. ...*kopfschüttel*... --RJ Petry 10:18, 16. Sep 2005 (CEST)

Na, Sie Fachmann! Da haben Sie's uns aber gegeben. Man merkt, dass Sie "kaum Zeit" hatten, sonst hätten Sie vielleicht mal einen Blick auf den Beipackzettel von Strodival i.v. geworfen (zur Erklärung: dort finden Sie die erwähnte Kontraindikation).

Für alle aktuell nicht "im Thema" befindlichen Leser will ich noch anmerken, das der Autor des vorigen Beitrages, der Heilpraktiker RJ Petry, seit Jahren einen sehr intensiven Kampf um das Weiterbestehen der Zulassung von Strophantin (ich erlaube mir, weiterhin die seiner Meinung nach falsche Schreibweise zu verwenden) führt. Dieser u.a. im Internet sehr engagiert ausgetragene Kampf lässt sich von jedem durch gugeln der entsprechenden Schlagworte (oder seines vollen Namens, der auf der von ihm o.g. Webseite steht) unschwer nachvollziehen. Schon die Diktion seiner selbstverfassten Seiten macht dabei unschwer deutlich, dass er ganz sicher nicht in der Lage ist, zu den Themen Strophantin und Myokardinfarkt einen auch nur annähernd neutralen Standpunkt einzunehmen. Ob das an kommerziellen Interessen liegt, die sein 2003 (im Selbstverlag ?) veröffentlichtes Buch "Strophanthin – der mögliche Sieg über den Herzinfarkt" möglicherweise geschürt hat, vermag ich nicht zu beurteilen. Sollte er aber weiterhin die WP dazu benutzen, dieses Süppchen am Kochen zu halten, sollte sich jeder interessierte Leser schon mal überlegen, wie er dazu steht. --JHeuser 19:35, 16. Sep 2005 (CEST)

Hallo Herr Petry! Die Aussage, dass in über 90% aller MI (obturierende) Thromben beobachtet werden, ist vermutlich nicht ganz korrekt, sie liegt wohl unter 90%. Offensichtlich ist die Thrombenbildung auch von der Art des MI abhängig, das läßt zumindest die mir bekannte Datenlage schlußfolgern: z.B. DeWood, Spores, Notske et al (1980), Prevalence of total coronary occlusion during the early hours of transmural myocardial infarction, New Engl. J Med 303:897-902 und vom gleichen Autor DeWood, Stifter, Simpson et al (1986), Coronary arteriographic findings soon after non-Q-wave myocardial infarction, New Engl. J Med 315:417-423. Bei den transmuralen Infarkten liegt danach ein Totalverschluß innerhalb der ersten 4 Stunden im Bereich von 87% (110 von 126) mit stark abfallender Tendenz in den Stunden danach, bei den NON-STEMI Infarkten ist der Totalverschluß eher die Ausnahme mit paradoxerweise steigender Tendenz in den Stunden danach, aber immer noch deutlich unter 50%. Also innerhalb von 24 Stunden (zugegebenermaßen ein großes Zeitfenster, ich kenne auch die genaue zeitliche Messverteilung in dieser Studie nicht) bei 26% (49 von 192). Allgemein wird nicht bestritten, dass in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle eine Thrombusbildung vorliegt. Es kann aber auch nicht bestritten werden, dass das keine obligate Bedingung für den MI darstellt (was die konnventionelle Schulmedizin so darstellt). Gegen die Theorie des obligaten Koronarverschlusses sprechen auch zahlreiche pathologische Befunde, bei denen in etwa durchschnittlich 50% der Fälle keine Thrombusbildung festgestellt werden kann.

Von daher (und auch aus weiteren Gründen) ist die ausschließliche Focussierung der Schulmedizin auf MI und Arteriosklerose, wie sie auch hier in der Wikipedia zum Ausdruck kommt, in der Tat mit gravierenden Mängeln behaftet. Aber sie ist nun einmal die herrschende Lehrmeinung und ich denke, dass man nicht darum hinkommt, sie entsprechend hier darzustellen. Aus dem Vorgenannten finde ich es aber auch wichtig, begründete Zweifel, z.B. in Form einer Alternativmeinung, darstellen zu dürfen, was Sie ansatzweise ja auch immer wieder versuchen. Vielleicht sollte man den Absatz zur Alternativmeinung etwas allgemeiner formulieren (ich hatte das schon einmal versucht, wurde auch wieder gelöscht).

Die Vernachlässigung der Bedeutung der Soffwechselvorgänge im Myokard ist aus meiner Sicht eines der großen Versäumnisse unserer technisierten Medizin, am ehesten erklärbar durch bestehende gesellschaftliche Machtfaktoren, weniger durch die Sache an sich. Wie man hier sieht, und da haben Sie sicherlich wesentlich mehr leidvolle Erfahrungen als ich, ist es sehr schwer, auch nicht widerlegbare Argumente zu manifestieren. Zum Thema Strophanthin, dessen Einsatz Sie ja vehement vertreten, kann ich persönlich eine gewisse (eher starke) Sympathie dazu nicht verleugnen, das nützt Ihnen sicherlich nichts, aber es ist besser als nichts, denke ich, und eine positive Rückmeldung tut ja vielleicht auch manchmal gut.

By the way: was spricht eigentlich gegen den additiven Einsatz (auch) beim akuten MI von oralem Strophanthin und Würfelzucker (haben ja beide nach Ansicht der Schulmedizin den gleichen Wirkungsgrad)? Das ist eine Frage an die Schulmediziner! H.Volkening, Wed Sep 28 15:49:52 CEST 2005

An Hr. Petry und Hr. Volkening: Liebe (Mit-)Streiter, ein nützlicher Ausgangspunkt für Ihre Recherchen (aus Sicht der evidenzbasierten Medizin) könnte vielleicht hier sein, das ist der entsprechende Abschnitt in den 2005 aktualisierten guidelines von ACC und AHA, dort auch recht nützliche Bibliografie. Es ist ja tatsächlich so (so habe ich Ihre Frage bei "Zusammenfassung und Quellen" verstanden, Hr. Petry), dass die favorisierte Behandlungsform heute darin besteht, das betroffene Kranzgefäß mit einem Katheter zu sondieren und zu rekanalisieren. Das ist mittlerweile weltweit mehrere hunderttausend Mal durchgeführt worden und hat zu den zitierten Erkenntnissen geführt, an denen (beim ST-Hebungsinfarkt) damit auch wirklich keine berechtigten Zweifel mehr bestehen, glauben Sie es doch einfach mal! Sie haben sehr wohl recht, dass Thromben beim NSTEMI seltener nachweisbar sind, nach heutiger Definition ist eben eine "Ischämie" mit nur wenig Troponinausschüttung AUCH schon ein Infarkt, und da spielen hämodynamische (Blutdruck!), hypoxämische und metabolische Myokardschädigungen eine viel größere Rolle.

By the way, Hr. Volkening: Ich bin zwar kein "Schul"mediziner (in der Schule habe ich es nicht gelernt), sondern überzeugter Anhänger der evidenzbasierten Medizin, aber als solcher will ich auch gerne antworten: gegen Würfelzucker und orales Strophantin beim Infarkt spricht, dass deren Wirkung nicht nachgewiesen ist. Ich wäre der Erste, der seine Meinung ändert, wenn jemand deren Wirkung nachweist (und nicht nur behauptet). Hinsichtlich des Strophantins gibt es übrigens seriöse Forschung (über den Würfelzucker kann ich gar nix sagen...), insofern müssen wir unsere Ansicht dazu vielleicht tatsächlich (bald?) ändern. Aber erst dann ! --JHeuser 21:51, 28. Sep 2005 (CEST)

Vielleicht bin ich ja blind, aber ich kann auch auf den von JHeuser aufgeführten Seiten keine Quellen entdecken, die bei ST-Hebungsinfarkten einen Total-Verschluß in über 90% der Fälle nachweisen (das war ja hier die Ausgangsfrage). Halt - stimmt nicht ganz - es gibt eine Studie mit 11 Teilnehmern, in der 91% "0-6hr Total occlusion" nachgewiesen wird, komme ich gleich noch zu.

Zwar heißt es in den ACC/AHA Guidelines "Angiographic evidence of coronary thrombus formation may be seen in more than 90% of patients with STEMI ..", aber die aufgeführten Quellen dazu stützen diese Aussage nicht! Zum einen werden die von mir bereits erwähnten Studien zitiert (mit unter 90%), zum anderen ein Review, in der ich keine diesbezüglichen konkreten Daten entdecken kann und ein weiterer Review "Early angiography after myocardial infarction:What have we learned". In diesem werden u.a. Studien zur "Frequency of total occlusion of infarct vessel in relation to time interval after onset of symptoms of AMI" aufgeführt. Fazit: Originaltext "The frequency of a total occlusion within 6 hours after onset of symptoms is 80% to 91% ...". Wie bereits erwähnt, die kleinste Studie ist die mit den 91%, die von der Teilnehmerzahl größte kommt auf ´80.5%. Da ist es m.E. doch sehr sehr kühn, immer (wie auch hier im Wikipedia Artikel) von über 90% zu reden. Vielleicht sollten wir aber nicht so kleinlich sein und einfach auf 100% aufrunden, so wie es hier im Artikel die Gleichung Infarkt = Gefäßverschluß und Gewebsuntergang bereits vorgibt! Nochmals zur Klarstellung: ich bestreite nicht die Dominanz der Thrombusbildung beim AMI, ich bestreite schlicht und einfach ihre Unbedingtheit. H.Volkening, Fri Sep 30 12:00:49 CEST 2005

Strophanthin und Herzinfarkt

Hier RJ Petry: Sorry, daß ich mir oben die polemische Bemerkung nicht verkneifen konnte, vielleicht hat sie die Tendenz bei JHeuser, von der inhaltlichen Ebene auf die persönliche zu wechseln, verstärkt. Bislang ist noch niemand auf meine Darstellung der Hypothese von einer Entstehung von Milchsäure im Myokard ohne Sauerstoffmangel eingegangen (in Kapitel 5 dieser Diskussion)...

„Kommerzielle Interessen“ ? Ich habe mehrere Jahre intensiv recherchiert und geschrieben und in 2 Jahren ca 800 Bücher verkauft. Da könnt Ihr Euch ja mal den Stundenlohn ausrechnen. Das ist eher ein biographischer Suizid ! Von der Herstellerfirma, die zwar mal 100 Exemplare abgenommen hatte, bekomme ich kein Geld, ich sehe deren Aktionen bzw. Passivität eher kritisch.

Ehrlich gestanden, habe ich bislang noch kein i.v.-Stroph.-Präparat + Beipackzettel in der Hand gehabt, sondern nur das orale Präparat, das im Zentrum des Interesses steht. Sie etwa, Herr Heuser ? Wenn ja, würde mich interessieren, bei welcher Gelegenheit. Ich meine das nicht angreifend oder polarisierend, sondern ganz neutral interessiert.

Zu Ihrem Vorwurf, ich sei nicht auch nur annähernd neutral: was ist neutral ? Wenn man sich neutral an eine Sache begeben hat und dann von ihr überzeugt ist, dann muß man sie vertreten. Ist man dadurch unneutral ? Oder – Auch wenn ich das Stroph. natürlich nicht entdeckt habe: War Fleming neutral dem Penicillin gegenüber ? Usw ... Genauso gut könnte ich JHeuser als unneutral werten, weil er vehement die orthodoxe Seite vertritt. Aber ich will nicht dieses Hick-Hack auf der Meta-Ebene. Mir sind die Fakten lieber.

(Vorsicht: langer, sehr detaillierter Beitrag von mir. Wer direkt zum Punkt „Herzinfarkt als angebliche Gegenanzeige für Strophanthin“ will, suche bitte nach „Zu i.v.“.)

Also: Zuerst mal zu den Einwänden von Michael Redecke von etwas weiter oben, auf die ich detailliert eingehen möchte, damit der Eindruck einer Unseriosität bezüglich Strophanthin, den Michael und Jheuser erzeugen, widerlegt wird, denn das Thema ist hierfür zu ernst und zu wichtig. Zitat: „eine heutige indikation von strophanthin (insbesondere oral) beim herzinfarkt kenne ich auch nur aus internetquellen und aus der Ecke von den „strophanthin-missionaren““. Lieber Michael, es freut mich ja Dein Eifer, Dir Originalquellen zu besorgen (wer macht sowas denn schon – außer mir...). Du bist ja da im Bereich Kinetik (Resorption) tätig geworden. Leider zwar alles ein wenig unglücklich (gehe gleich darauf ein), aber immerhin. Wieso besorgst Du Dir aber nicht mal Originalquellen aus dem klinischen Bereich und nicht nur aus dem an Wichtigkeit hinter der Klinik zurückstehenden Bereich der Kinetik. Die Quellen – Artikel aus med. Zeitschriften - findest Du vielzählig in meinem Artikel auf http://herzinfarktundanginapectoris.twoday.net/ oder in meinem Buch, das ich Dir kostenlos zu schicken anbot.

Dein folgender Hinweis auf das Strophanthin beim Herzinfarkt nicht erwähnende Lehrbücher beschreibt zwar den tragischen Status quo, ist aber angesichts vielzähliger existenter Studien und Berichte aus Klinik und Pharmako-Dynamik kein Argument, denn die Lehre sollte aus der Forschung und der Literatur schöpfen ( woher sonst ?). Wenn sie es nicht tut, bleiben die Fakten dennoch bestehen ! Bei einer Differenz zwischen Forschung und Lehre wiegt die Forschung schwerer, und wenn Du noch so viele Lehrbücher aufzählst.

Du schreibst: „Da behauptet wurde es gäbe eine art komplott von „allmächtigen“ gegen dieses mittel habe ich einen freund in tokio sogar in der uni-bibliothek nachschauen lassen, aber die deutschen urheber des komplotts aus den 70ern und danach sind offenbar so mächtig dass das s. dort nur in einem von 2 eingesehenen pharmalehrbüchern erwähnt wird.“ Also ich verstehe die Logik der Konstruktion nicht: Strophanthin bei Angina pectoris und Herzinfarkt ist eine ganz exklusiv deutsche Spezialität. Wieso sollte da ein japanisches Lehrbuch (oder eins aus jedem x-beliebigen Land) etwas drüber schreiben ? Da braucht es doch keinerlei Einflußnahme.

Immer wieder der Hinweis auf die schlechte orale Resorption. Selbst wenn tatsächlich nur 5 % resorbiert würden: 5 % von 6 mg (Kapselinhalt son Strodival spezial ®) sind 0,3 mg, sogar mehr als eine intravenöse Dosis. Wo wäre also das Problem ? Auch Eisenpräparate werden unter 10 % resorbiert. Also wird die Dosis erhöht – so einfach ist das. Ich habe eine Tabelle von wesentlich höheren Resorptionsraten auf der englischen Diskussionsseite zu Ouabain plaziert: http://en.wikipedia.org/wiki/Talk:Ouabain, 2. Teil.

Zum erwähnten Herrn Hamlyn und Endogenes Strophanthin: Unbestritten ist er in seinem speziellen Fachgebiet wahrscheinlich der fitteste Wissenschaftler, wenn er in der Frage Isomer oder nicht sogar die schon sehr exakten Messungen von Prof. Schoner (Giessen) korrigieren kann, dennoch hat er auch einen bemerkenswerten Hang zur Einseitigkeit. In seinen Publikationen schreibt er stets nur über die Argumente, die (eindeutig) für eine Bildung des endogenen Strophanthins in der Nebenniere sprechen, während er die (ebenso häufigen und eindeutigen) Argumente gegen diesen Bildungort niemals erwähnt hat und auch nicht die Studien, die eindeutig für eine Bildung im Hypothalamus sprechen. Dann schreibt er (wie alle) stets über Strophanthin als Hemmer der Natrium-Kalium-Pumpe, obwohl er doch schon 1983 eindeutig die Stimulation der Na-K-Pumpe gefunden hat für geringe Strophanthin-Konzentratonen. Also blindes Vertrauen ist hier nicht angesagt.

Michael schreibt (über seine drei Quellen (von wesentlich mehr) zur Resorption, die er sich besorgt hat): „Der eine abstract dort ist ein unpublished report (der entsprechende artikel wurde also nie publiziert) eines dr der philosophie dem ein tierversuchslabor gehört und der ohne beschreibung der experiment-umstände zu einer „moderate absorption“ kommt“. Also 1) habe ich gehört, daß LPT ein renommiertes LAbor sein soll und wem es gehört ist unwichtiger als die Qualität der beschäftigten Wissenschaftler. 2)Ein "unpublished report" ist es natürlich nicht, denn er ist ja in einer Fachzeitschrift publiziert worden. Zwar nur als abstract / Zusammenfassung, aber natürlich zitierbar. Es ist üblich, daß auch solche abstracts, die als ausführlicher Artikel nicht publiziert werden, zitiert werden, sogar z.B. vom Herrn Hamlyn. Und „moderate absorption“ zu schreiben ist ja schon fast ein Versuch der Desinformation, denn warum teilt Michael denn nicht die konkreten Daten des abstracts mit ?: 45 % des oral verabreichten radioaktiv markierten Strophanthins wurden in den Organen wiedergefunden, nach 6 Stunden !

Zitat Michael: „in einem anderen zitierten artikel kommt der autor zum exakten gegenteil der ihm angedichteten aussagen. Als ich darauf aufmerksam machte hiess es er habe lügen müssen auf druck der institutsleitung. Wie kann man sich auf etwas berufen was eine lüge sein soll ?“ Hierzu habe ich auf der Diskussionssite zu „Strophanthin“ bereits ausführlich Stellung genommen: wers lesen will, bitte auf http://de.wikipedia.org/wiki/Diskussion:Strophanthin nach „Erdle“ suchen. Soviel nur: 1) Angedichtete Aussagen ? Es sind doch die Inhalte der Studie, die eben nur in der in Pubmed publizierten Zusammenfassung nicht erwähnt werden. Dieser Satz ist ein Hinweis darauf, daß Michael eben nicht die Studie in Gänze gelesen hat, sondern eben nur die besagte Zusammenfassung. Oder ? 2) Ich habe im Zusammenhang mit der Erdle-Studie niemals von „Lüge“ gesprochen. Außerdem geht es nicht um Erdle selbst, sondern um den Doktorvater von Erdle, der in dem Artikel in der „Deutschen Med. Wochenschrift“, in dem die Doktorarbeit vorgestellt wurde, und der auch als englisches abstract im pubmed steht, seine (einseitige) negative Bewertung durchsetzen konnte, die einen entscheidenden Teil der Studie ausklammert – die extrem hohen Blutwerte nach oraler Resorption ! Die Logik der Frage am Schluß verstehe ich wiederum nicht – so kenne ich den M.R. gar nicht, er scheint den Fall gar nicht verstanden zu haben.

Zitat Michael: „forth der zitiert wird schreibt von 10% resorption bei „sehr grossen schwankungen“ usw usw.“ Was soll das ? Forth hat mehrere Studien gemacht (bis zu 48 % Resorption in 1 Stunde bei Meerschweinchen, sogar mehr als Digoxin (20 %)), es kann sich nur um die Studie mit den Katzen handeln, in der 11 % in nur einer Stunde gefunden werden. Es handelt sich um 1 Stunde. Danach wird ja weiter resorbiert. Was soll diese negative selektive Wahrnehmung ? Und der Vorwurf der Schwankung ? Was sagt diese Studie von Forth selbst ? : Die Leber der Katze zeigt eine regulierende Funktion: Nach Injektion von g-Strophanthin und drei anderen Herzglykosiden in den Dünndarm zeigte sich (Zitat S.418), “daß die Konzentration aller vier untersuchten Glykoside gleichartig im Blut des großen Kreislaufes ansteigt, obgleich der Konzentrations-Anstieg im Blut der Portalvene sehr unterschiedlich verläuft. Das mag als Hinweis auf die Bedeutung der Leber für die Verteilung der Glykoside im Organismus betrachtet werden, jenem Organ, das die Glykoside nach der Resorption zuerst passieren und dessen Fähigkeit, Glykoside aufzunehmen und zu binden schon länger bekannt ist.” Also eher das Gegenteil von Schwankung, was durch ein Diagramm eindrucksvoll dargestellt wird. (Naunyn-Schmiedebergs Archiv 264 (1969) 406-419, 1969)

Vorbeugend, falls Du Dir die Studie von Buchtela besorgen solltest. Sie weist eine Resorption von 20 % bei der Ratte in 12 Stunden aus, was aber in der Summary zu unerklärlichen 10 % wird. Dies stelle ich im Buch detailliert dar, aber nicht in der Aufzählung in meinem Artikel oder hier bei Wikipedia. Ich hatte mit Prof. Buchtela telefoniert, der sich nach 30 Jahren natürlich nicht mehr erinnerte, aber in seinem Lanhaus auf dem Speicher nach den alten Unterlagen schauen wollte, sie aber dann nicht mehr fand (oder nur keine Lust zum Suchen hatte ?). Oder hast Du gar diese Studie mit den vorgeworfenen 10 % gemeint und nur Buchtela mit Forth verwechselt ? ...

Zu i.v.-Strophanthin und Herzinfarkt. Zitat JHeuser weiter oben: „Strophantin (und namentlich auch das weiter oben erwähnte Ouabain) ist bei einem akuten Herzinfarkt kontraindiziert“ plus folgendem Kunstfehlervorwurf.

Auch hier gilt im Prinzip erstmal das gleiche, was für das orale Strophanthin gilt: In der Roten Liste werden Nebenwirkungen und Gegenanzeigen aufgeführt, die sich aus der Einordnung des Strophanthins als Herzglykosid ergeben, d.h. die NW und Geg-Anz. von Digitalis, des bekanntesten Vertreters der Herzglykoside. Sie wurden bislang bei oral verabreichtem Strophanthin nicht beobachtet.

Bei i.v. Strophanthin kommt natürlich noch die Frage der Dosierung (nicht mehr als 0,25 mg) und Injektionsgeschwindigkeit (schön langsam !) dazu, weil man ansonsten irgendwann schon in den toxischen Bereich kommen kann. Vorher kommt man allerdings erstmal in den Bereich der Hemmung der Natrium-Kalium-Pumpe, den einerseits das Lehrbuch als DEN Wirkmechanismus der Herzglykoside ansieht (es kennt den der Stimulation der Na-K-Pumpe durch geringe Konzentrationen von Strophanthin (noch) nicht), und der andererseits als toxischer Mechanismus gesehen wird. Egal jetzt, Hauptsache: eine Hemmung der Na-K-Pumpe im Zustand der Mangeldurchblutung (Angina pectoris) oder des Herzinfarkts oder des Verdachts auf letzteren wäre konraproduktiv und gefährlich, da die Na-K-Pumpen in diesen Fällen bereits gehemmt sind (ATP-Mangel, pH-Wert-Absenkung, Freie Radikale). Deswegen und auch wegen des (weitgehend unbegründeten) Verdachts einer Steigerung des O2-Verbrauchs für die Steigerung der Schlagkraft gilt der Herzinfarkt als Gegenanzeige für intravenöses Strophanthin. Also reines Halbwissen theoretischer Gesichtspunkte. Die andere Hälfte, der Wirkmechanismus der Stimulation der Na-K-Pumpe, beginnt sich ja gerade erst durchzusetzen (Gao et al. 2002, Prof. Schoner 2003, sogar das Kölner Institut (Hambarchian et al. 2004) u.a. ...).

Wichtiger die konkreten Erfahrungen, alle in Fachzeitschiften publiziert: Prof. Dohrmann aus dem Ev. Waldkrankenhaus in Berlin-Spandau hat von 1975 bis 1977 orales, von 1977 bis 1987 intravenöses Strophanthin bei akutem Herzinfarkt angewendet, mit dem Ergebnis, daß die aufgrund des hohen Anteils alter Menschen in West-Berlin vorher besonders hohe 30-Tage-Sterblichkeit (38.8 %) zur bereits 1977 weltniedrigsten wurde - mit oralem g-Strophanthin: 17,6 %. Norddeutscher Durchschnitt 1977: 26 %. 1987 mit k-Strophanthin i.v. und Erfahrungen an 1056 Patienten: 15,1 %. Nur die Klinik von Dr. DeMesquita in Sao Paulo war noch besser, mit i.v. g-Strophanthin bei 1037 Patienten von 1972-1979: 9,6 %. Ist es ein „Kunstfehler“ (Meinung von JHeuser und den Lehrbüchern), die weltbesten Herzinfarkt-Überlebensraten zu erzielen ?? - Natürlich sind die heutigen Ergbenisse auch sehr gut, aber sehr wahrscheinlich mit Strophanthin noch zu verbessern.

Ein Bergwerk in Gelsenkirchen hatte mit oralem g-Strophanthin (Zerbeißkapsel) unter Tage in 10 Jahren keinen einzigen Herzinfarkt-Toten mehr, vorher jährlich drei.

Weitere senationell gute Ergebnisse insbesondere des oralen g-Strophanthins kann man auf http://herzinfarktundanginapectoris.twoday.net/ lesen, z.B. waren 146 von 148 Patienten mit instabiler Angina pectoris nach 2 Wochen oralem g-Strophanthin unter Weglassung aller anderen herkömmlichen Medikamente beschwerdefrei. Es gibt viele weitere Quellen.

Bitte mal diese zentral wichtigen Originalquellen besorgen und nicht den Eifer an sekundär wichtiger Stelle in falscher Weise verpulvern (s.o.) !

Ca. 2000 Ärzte wenden orales g-Strophanthin mit bestem dem oben Dargestellten ähnlichen Erfolg an.

Ich kenne 2 Notärzte persönlich, die orales g-Strophanthin bei akutem Herzinfarkt geben und unerreicht gute Ergebnisse haben. Einer von ihnen hat eine Lehrtätigkeit an einer Universität, darf jedoch in der Vorlesung nicht über seine Erfahrungen berichten. Ärzte, die ihren Patienten Strophanthin in Notfällen geben, berichten immer wieder von tatenlos umkehrenden Notärzten, weil es dem Patienten in der Zwischenzeit wieder gut geht, sodaß sie fast schon in den Verdacht der Hypochondrie geraten.

Ich habe Kontakt zu weiteren Ärzten, die mir die Ergebnisse der hervorragenden Wirksamkeit bestätigen. das ist eine gute Live-Bestätigung der umfangreichen Literatur. (jetzt bitte nicht wieder anfangen mit: „Aber in pubmed finde ich ja nix!“ – Es sind deutsche Fachartikel, die leider nicht in Pubmed zu finden sind.)

Bei keinem anderen Mittel gibt es so viele besorgte Anfragen bei der Herstellerfirma, ob und wie lange das Mittel erhalten bleiben kann, weil es keinen Ersatz gibt.

Ich schreibe es in Wikipedia nicht zum ersten Mal: OK, nach den heutigen gültigen Kriterien einer „evidence based medicine“ ist die Wirkung von Strophanthin nicht bewiesen, weil eben die große Doppelblind-Studie (es gibt kleinere) fehlt, die aber wahrscheinlich nicht durchgeführt werden wird, weil keine Firma Millionen in eine Substanz steckten wird, deren Patentrechte lämgst abgelaufen sind.

Aber: welches Mittel hat solch hervorragenden Ergebnisse von „Pilot-Studien“, wenn man die vorliegenden Studien und Berichte als solche werten will ? Immer nur auf die Form abheben oder auf eine angeblich schlechte Resorption wäre zynisch, wenn die klinischen Originale gelesen worden wären. Der Inhalt der klinischen Studien und Berichte ist es, der jeden unvoreingenommenen Leser überzeugen wird, daß es sehr starke Indizien sind, die durch eine große Studie untermauert werden müssen, mit welcher Hilfe auch immer sie zustande kommen mag.

Wer das Thema kennt, weil er meinen Artikel auf http://herzinfarktundanginapectoris.twoday.net/ gelesen hat und ein paar dort angegebene klinische Original-Quellen, der kann einfach nicht so ablehnend schreiben. Diese vermutete Unwissenheit will ich Michael Redecke und JHeuser zugute halten. Natürlich soll man nicht alles glauben, siehe z.B. das Thema „Kolloidales Silber“, aber hier liegt der Fall anders. Es handelt sich tatsächlich um die Löung des seit Jahrzehnten ungelösten Problems Herzinfarkt. Die Indizien sind so schwerwiegend, ja erdrückend, daß sie eine natürlich kritische, aber offene Prüfung wert sind und nicht diese unangemessene und alles ignorierende Skepsis. Und es ist kein „kommerzielles Interesse“, was mich jetz schon wieder bis nach 2 Uhr nachts schreiben läßt, sondern der Einsatz für eine wirklich verdammt gute und notwendige Sache !

Übrigens ist die Wirkung von Strophanthin zwanglos sowohl mit der "Koronar-Theorie" als auch mit der "Myokard-Theorie" erklärbar. Wahrscheinlich ist die Realität eine Mischung aus beiden...

--RJ Petry 03:00, 21. Sep 2005 (CEST)

Ich möchte natürlich noch auf die Ansammlung von Studien, die JHeuser oben mit großem Anspruch darlegte, eingehen. Zitat JHeuser : „vielleicht lesen Sie die mal vorher, dann erledigt sich evtl. Einiges von selbst:“ (es folgen die Studien) „...und dann darüber ausgewogen schreiben.“.

Also es sind 6 Studien mit „usw usw“ hinterher. Da scheint ja jemand ganz schön stolz auf seine wissenschaftliche Belesenheit zu sein, das könnte evtl. einen Außenstehenden schon beeindrucken. Nun, schauen wir uns diese erlesenen Studien doch einmal genauer an: zu 1), 5) und 6): Natürlich ist T.W.Smith (Quelle 1) ein bedeutender Forscher, der auch immer wieder interessante Querschläger gegen orthodoxe Meinungsströme verschossen hat. Aber diese drei Quellen behandeln doch Digitalis, also Digoxin und Digitoxin, wohingegen es hier ja um Strophanthin / Ouabain geht. Die Gegensätzlichkeit der Wirkung von Digitalis und Strophanthin ist Generationen von Strophanthin-Anwendern bekannt gewesen und wird auch in pharmakodynamischen Studien gesehen (besonders eindrucksvoll in der Doppelblind-Studie von Kubicek und Reisner 1973: Hypoxietoleranz bei koronarer Herzkrankheit unter der Einwirkung von Digoxin, Beta-Methyl-Digoxin und g-Strophanthin, Therapie der Gegenwart 112: 747-768, 1973) - und wird neuerdings durch die gegensätzliche Wirkung am Rezeptor (Stimulation der Natrium-Kalium-Pumpe durch gering konzentriertes Strophanthin und Hemmung derselben durch egal welche Digoxin-Konzentration) hinreichend erklärt. Dies ist auf der Wikipedia-Seite zu „Strophanthin“ doch eingehend dargestellt. Es ist unverständlich, daß jemand, der Lesebereitschaft von Anderen einfordert, dies selbst nicht zu leisten scheint ?

Die Quelle 4) ist mit Quelle 2) identisch. Ich erspare mir eine beißende Bemerkung, alle können Veler machen, kein Problem.

Also bleiben 2 Quellen von Leenen et al. (von wesentlich mehr dieser Arbeitsgruppe - das sei nicht verschwiegen), die schon im Titel das Wort „ouabain“ eben in diesen Anführungszeichen schreiben, denn sie verwenden sog. Fab fragments (Digibind), also Antikörper gegen Digitalis, die alles binden, was irgendwie nach Herzglykosid aussieht oder verwandte Substanzen, also die denkbar unspezifischste Methode, die man sich nur denken kann. . Deswegen setzen Leenen et al. ja „ouabain“ auch in die „“-Zeichen, und sprechen in der 1999er Studie von „compounds with ouabain-like activity ("ouabain," for brevity)“.

Auch in vielen anderen Studien muß offenbleiben, ob es sich tatsächlich um Ouabain handelt, oder um eine x-beliebige Substanz, die von den Ouabain-Antikörpern angezeigt wird, wenn keine HPLC gemacht wird. Erklärung: Da selbst die “spezifischen” Ouabain-Antikörper auch auf andere Substanzen reagieren (z.T. mehr als auch Ouabain selbst (!)), wird eine spezifische Messung erst durch eine HPLC (ein relativ einfach durchzuführendes chromatographisches Verfahren), mit der die Anwesenheit dieser anderen Stoffe weitgehend unwahrscheinlich wird, ermöglicht. Ohne HPLC sollte man nicht von Ouabain, sondern nur von OLS = ouabain-like substance(s) sprechen. Es gibt eine ganze Reihe von Studien, die von enormen Unterschiede bezüglich der „Ouabain“-Menge vor und nach der HPLC berichten, bis zu 100 %, d.h. es wurde vor der HPLC „Ouabain“ durch Antikörper nachgewiesen, nach der HPLC aber tatsächlich gar keins mehr. Andere Werte sind: nach der HPLC nur noch 10 %, 25 %, 33 % der ursprünglichen Menge an Strophanthin nachweisbar Für mich sind alle Studien ohne HPLC nur 0 bis 50 % von Wert. Ich kann diesen Punkt im Detail darstellen, aber ich glaube das wird hier zu ausführlich.

Schon aus diesem Grund sind die zwei Studien keine Knaller, die die von mir im vorigen Beitrag kurz vorgestellten Studien-Ergebnisse (nicht vollzählig) zu den Therapie-Erfolgen von Strophanthin bei Angina pectoris und Herzinfarkt und die jahrzehntelangen sehr positiven Erfahrungen von vielen tausend Ärzten zu Fall bringen können. Darüberhinaus sind die von JHeuser angegebenen Quellen von Leenen at al. Studien an Ratten, von denen die Pharmakologen schon immer wußten, daß sie (und die Mäuse) anders auf Strophanthin reagieren als andere Säuger + Mensch. Der Kontext dieser Studien von Leenen et al. ist das Thema „Ouabain macht Hypertonie“, das sich weitgehend auf solche zitierten Versuche an diesen Nagern gründet, die zudem noch widersprüchlich sind, da es auch gegenteilige Studien gibt, in denen Ouabain keine Hypertonie verursacht. Die Studien an anderen Tierarten zeigen jedoch keine Veränderung oder eine Blutdruck-Senkung nach Strophanthin-Gabe. Letztere zeigen auch die Studien und Erfahrungen bei Hochdruck-Patienten (Quellen auf http://herzinfarktundanginapectoris.twoday.net/). Die Beobachtungen eines bei Hypertonie erhöhten OLS-Spiegels in mehreren kleineren Studien konnte durch zwei neuere, große Untersuchungen widerlegt werden, die sogar zu dem Ergebnis kamen, daß Personen mit Bluthochdruck die niedrigeren OLS-Werte haben (1) Wang JG et al.: Salt, endogenous ouabain and blood pressure interactions in the general population. J Hypertens. 2003 Aug;21:1475-81, 2003 und 2) Lanzani C et al.: Role of the adducin family genes in human essential hypertension. J Hypertens 23:543-549, 2005)

Wie war das ? „vielleicht lesen Sie die mal vorher, dann erledigt sich evtl. Einiges von selbst ... und dann darüber ausgewogen schreiben.“ ...

Es ist schon nervig und zeitraubend, auf solche Beiträge einzugehen. Und es war auch das letzte Mal. Ich habe jehrelang bananenkartonweise Original-Studien kopiert, viele gelesen, und nicht nur die Zusammenfassungen, ein Buch mit 1380 Quellenangaben geschrieben und dafür immerhin ein Vorwort von Prof. Hans Schaefer (Heidelberg) bekommen, dessen jahrzehntelange Stellung in der internationalen Physiologie keine geringe war, den die Qualität meiner Arbeit und die Anzahl der Quellenangaben beeindruckt hat. Sorry fürs notwendige Eigenlob – ich verteidige aber nicht nur mich, sondern die unerreicht positiv wirksame Strophanthin-Therapie und viele auf sie angewiesene Patienten. Natürlich kann ich nicht verlangen, daß jeder Skeptiker erst mein Buch kauft. Aber man sollte schon etwas vorsichtiger sein und nicht nur Quellen von der eben besprochenen Art anbieten, wenn man so grob gegen eine Therapie wettert, mit der viele Leben gerettet wurden und werden - auch wenn das für den Skeptiker erstmal nur in der Möglichkeitsform existiert. Ich kann immer nur auf z.B. meinen leicht zugänglichen Artikel verweisen (s.o., „it´s just a click away"...!) dann kann man sich mal eine oder mehrere klinische Studien besorgen, die es vielleicht schon in der stadteigenen Bücherei gibt oder per Fernleihe. Oder ich kopiere und schicke zu, wenn das Vertrauen da sein sollte, daß ich nichts manipuliere...

Ansonsten habe ich - denke ich - schon zu allen Punkten was geschrieben, aber ich bin mal gespannt, was als nächstes „aufs Tablett“ kommt. Ich vermisse von den Pauschal-Skeptikern hier Fakten-Diskussionen, meist geht’s nur ums Rechthaben auf der Meta-Ebene, dann kommt Persönliches, dann kommt was Irrelevantes, dann geht’s wieder um die Form, aber wo sind die weiterführenden Inhalte ? Wann geht mal jemand auf meine Darstellung der Hypothese von der Laktat-Bildung ohne Sauerstoff-Bildung ein ? Möchte doch wissen, wo da die Schwachpunkte sind oder gibt’s keine oder was dran ist...

--RJ Petry 14:06, 21. Sep 2005 (CEST)

Antwort an RJ Petry:

Erstens: Es ist in der WP nicht üblich, Diskussionsbeiträge nachträglich zu verändern, bitte korrigieren Sie Sich zukünftig, indem Sie einen neuen Eintrag mit entsprechender Signatur ergänzen. Andernfalls wird es für den Leser sehr schwer, solche eh' schon komplexen Diskussionen zu verfolgen. Danke!

Zweitens: nur als Beispiel: die (ich glaube im viertletzten Absatz) zitierte Untersuchung von Lancani et al. ist meines Wissens ausschließlich an Patienten mit Bluthochdruck durchgeführt worden. Ich bin deshalb sehr skeptisch, wie Sie daraus ablesen können, dass diese niedrigere Werte von was auch immer haben als Patienten ohne Bluthochdruck, denn Letztere waren doch wohl nicht untersucht worden, oder ?

Drittens: In Ihrem Beitrag vom 21. schreiben Sie "Ich kenne 2 Notärzte persönlich, die orales g-Strophanthin bei akutem Herzinfarkt geben und unerreicht gute Ergebnisse haben". Wenn Sie mir einen Kontakt zu diesen beiden Kollegen vermitteln, will ich gerne versuchen, deren Erfahrungen seriös in den Artikel einzuarbeiten. --JHeuser 07:34, 22. Sep 2005 (CEST)

Hallo, ich antworte bald, habe einen Hexenschuss und eben schon zu lange in der Diskussion zur Strophanthin-Seite hier in Wiki geschrieben...

--RJ Petry 11:43, 22. Sep 2005 (CEST)

Hallo Jheuser, ich teile deine meinung was die form des engagement einiger user für das strophanthin angeht. Es geht hier primär um die qualität eines artikels, um die frage was hier nach wiki-grundsätzen in einen kurzen text von etwa 1-2 din a4 seiten hereingehört oder nicht. Ich stelle mir gerade vor: ich wäre überzeugter anhänger der AI-hypothese von gilbert ling (eine von mehreren sorption-hypothesen die eine bedeutung der Na/K-ATP-ase für die beeinflussung der kontraktilität absprechen), immerhin von einer ganzen gruppe von forschern gutgeheissen, und die medline spuckt im gegensatz zu der „myogenen-theory des MI“ eine ganze liste von artikeln raus die sich genau auf diese theorie beziehen. Soll ich dann auch den anspruch erheben die „Wahrheit“ zu vertreten soll ich mich auch „verfolgt“ fühlen wenn der artikel meinen ansichten nicht entspricht ? a propos verfolgt: die ansichten von melhorn/petry/moser/brasilien sind ja im deutschen und internationalen internet breit präsent und in usegroups finden sich regelmäßig spam-rundschreiben dazu. Was dabei sehr unangenehm in deutschland auffällt: diese ansichten werden bei pilt.de, wahrheitssuche.org, das-gibts-doch-nicht.de, Ekkehard Friebe usw, in engster thematischer nachbarschaft zu den ansichten des antisemiten hamer und seiner ngm verbreitet. Nur einen klick daneben geht’s auch zu der absurden ansicht verkehrsflugzeuge würden uns mit chemikalien besprühen (bin selbst pilot in der freizeit und habe mit vielen vereinskameraden der luftwaffe/lufthansa sowie leuten vom dwd darüber gesprochen: quatsch). Die genannten webseiten sind eindeutige VT-seiten. Werbung für den s hinz verlag (alias kent) zeigt wie da die scientology herumfischt. Zu den verschwörungsansichten passt auch die meinung von berthold kern dass der mi durch mikrowellenbestrahlung entstünde, schaefers horror vor einer „anglo-amerikanischen“ forschung und den politischen ansichten von kaegelmann. Ich persönlich würde mich schämen zusammen mit hamer und chemtrails veröffentlicht zu werden ! Zudem: die (sehr wenigen) mesquita-anhänger einer myogenen hypothese empfehlen ausdrücklich digitalis UND strophanthin beim mi, damit ist das chaos in dieser szene perfekt, denn digitalis präparate sind ja gift. Eine „stuttgarter studie“ zum strophanthin von kern gibt es nicht. kern schreibt in seinem eigenen buch (der myokard-infarkt haug 3.auflage) von einem „report“, den er auf 4 seiten ab s 199 darstellt. Er wurde sonst nirgendwo veröffentlicht oder gar reviewed. Er bezieht sich auf 15000 menschen die er (und unbekannte mitarbeiter) von 1947 bis 1968 behandelt hätten. (nein nicht 14999, genau 15000. Auch wenn die mesquita anhänger meinen es wären 17000 gewesen...). keine angaben zu mitwirkenden, schwammige angaben zu den einschlusskriterien, die therapie selbst wurde mit der zeit geändert, unbekannte compliance, undeutliche angaben zu weiteren medikamenten, keine ekg-befunde, keine kontrollgruppe, pat die sich nicht mehr meldeten wurden offenbar nicht rausgenommen usw... als retrospektiver report automatisch selektiv und ohne beweiskraft, aber interessant. Ich habe die seiten eingescannt, darf sie wg copyright hier nicht hochladen. Aber auf email-anfrage ist es möglich sie von mir zu bekommen (email: meine benutzerseite), zu „studien“zwecken. Um das problem besser zu verstehen: vor >10 jahren habe ich bei einer med studie als kleiner studi mit 60 pat mitgearbeitet. Mein job war es im follow-up den kontakt zu den leuten aufrecht zu erhalten, durch regelmässige telefonate. Der schreibtisch war schon voller akten, manche leute legten nach dem anruf auf, andere verzogen ohne neue adresse usw. wir mussten diese alle zähneknirschend nachträglich rausschmeissen, so wie eine frau bei der eine schwester die tablette unter dem kopfkissen fand. Bei 15000 dünnsten aktendeckeln von nur 6 mm höhe ergeben sich stattliche 90 m akten (22 geschossiges hochhaus). Da braucht man eine ganze fulltime-gruppe von leuten um bei reportende zu wissen wer am leben ist oder inzwischen warum verstorben ist. Wenn man dann noch bedenkt dass mehr als ein drittel aller vermuteten todesursachen von pathologen widerlegt, wird die aussage dass im reportzeitraum niemand an einem mi verstorben wäre sehr mutig. Hallo RJ Petry ! vielen dank für das buch-angebot. Da ich aber leider kein eigenes buch zum tausch anbieten kann, muss es bei einem freundlich gemeinten dank bleiben. Im august schrieb ich hier schon über mein telefonat und das fax vom verlag naunyns in holland auf der suche nach dem meerschweinabstract von dr phil leuschner das nie publiziert wurde. Die antwort war: „Sorry, but I have no idea where the authors finally published this article or if they did at all.“ dass das nicht in der medline erwähnte abstract selbst gedruckt wurde ist unbestritten. Solche abstracts und auch die gedruckten (kongress-) proceedings sind nicht reviewed. Da kann alles mögliche drinstehen. Keine chance angaben neutral zu prüfen, denn der autor kann auf anfrage irgendetwas anderes neues schicken als das auf das seine ursprünglichen angaben beruhen, er kann auf inzwischen angemeldete kritik insgeheim reagieren. Es gibt daher diesen artikel nicht. punkt. Zu den qualitätskriterien der lpt empfehle ich aufmerksam den bericht eines ital tierarztes zu lleuschner zu lesen, zu finden am ende des textes: http://www.redecke.de/michael/lpt.htm. dass heilpraktiker neuerdings ohne mit der wimper zu zucken auf tierexperimente verweisen ist merkwürdig. Zum grund warum ich in den usa und japan nach pharmabuch-angaben zum stroph fragte: wenn die resorption tatsächlich (wie kern meint) 100% wäre, müsste folgerichtig bei allen forschern die sich von mächtigen deutschen profs nicht beeindrucken lassen, zumindest ähnliche werte ergeben, es ist aber paradoxerweise so dass deutsche lehrbuchangaben in der regel höhere werte angeben, was die VT hier fragwürdig macht. Zitat: „...Selbst wenn tatsächlich nur 5 % resorbiert würden: 5 % von 6 mg (Kapselinhalt son Strodival spezial ®) sind 0,3 mg, sogar mehr als eine intravenöse Dosis. Wo wäre also das Problem ?...“ einverstanden, jedoch zielt die orale th offenbar auf den bereich ab, bei dem die hemmung der na-k-atpase noch nicht einsetzt, und erhebt auch einen gewissen krampfhaften othomolekularen anspruch. Aufgrund der schwankenden oralen res, geringen th bandbreite, des unterschiedl verteilungsvolumens und weiterer umstände ist das dann aber glücksache. Zu erdle und forth: grundsätzlich sollte man bei unterschiedlichen angaben eines autors sich nur auf die neuesten (also jüngsten) aussagen stützen, dies habe ich gemacht. alles andere ist unfair. Zum thema bluthochdruck – ouabain muss man wohl noch etwas warten bis sich zeigen wird ob es nun der verursacher eines teiles der fälle von ess hypertonie ist oder nicht. diese these einfach abzulehnen ist verfrüht. Gute besserung ! mir hilft immer ein warmes langes bad mit noch etwas ass. Wenn männer sich verheben... Gruss michael Redecke 13:12, 22. Sep 2005 (CEST)

Hallo, mein Hexenschuss ist vorüber (wie war das: nach dem Spiel ist vor dem Spiel...), müßte eigentlich Gymnastik machen, aber will doch endlich mal was hier weiterschreiben.

Zuerst das Wichtigste an JHeuser (ich gehe das nächtse Mal auf Michael Redecke ein): also mit dem einen der beiden Ärzte habe ich telefoniert und er wollte sich erstmal hier reinlesen. Den anderen habe ich noch nicht erreicht, habe auch selber sehr viel zu tun momentan.

Natürlich freue ich mich über Ihre Offenheit, Herr Dr. Heuser, aber: warum wäre Ihnen das Wort zweier Ärzte mehr wert als die bereits bestehenden Publikationen, die ich mehrfach hier angeboten habe, spätestens auf meinem Artikel / Link sind sie versammelt mit genauen Quellenangaben. Prof. Dohrmann hatte in 12 Jahren Erfahrungen mit 1056 patienten gesammelt. Ja, ich weiß, auch für mich war es wichtig, von Ärzten aus Fleisch und Blut leibhaftig zu hören, daß es wirkt, und nicht nur davon zu lesen. Dennoch war ich vorher nicht skeptisch, denn so viele übereinstimmende publizierte Ergebnisse können nicht irren (ich lese im Geiste schon Redecke mit dem gegenargument von den Millionen Fliegen...lach) ich kann ja mal im Anschluß ein paar Zitate von Ärzten hineinkopieren, als wenige Beipiele von 306 Stellungnahmen namentlich und mit voller Adresse genannter Ärzte aus ganz Deutschland (Veröffentlichung der Herstellerfirma "Herbert Pharma" 1984, aber eine BEstechung scheidet bei dem geringen Etat der Firma aus, außerdem lassen sich nicht so viele Ärzte zu solchen Aussagen verleiten, wenn sie deren Inhalte nicht selber gesehen haben. Stichproben von mir lassen auch eine komplette Fäschung ausscheiden, das hätte die Firma auch nie gewagt. Wie gesagt am Schluß.)

Zu Lanzani et al. 2005: Diese Studie bezieht sich tatsächlich nur auf Hypertoniker, aber innerhalb dieser Gruppe hatten die Menschen mit dem höheren Blutdruck die niedrigeren Ouabain/g-Strophanthin-Werte. Dasselbe in der Studie von Wang et al. 2003 mit gesunden Menschen. Aber Sie haben mich natürlich auf die naheliegende Idee gebracht, die werte der beiden Studien miteinander zu vergleichen. Natürlich haben beide das Handicap, daß keine HPLC gemacht wurde (wie bei den meisten der Studien dieser Art, auch und gerade die vom Wortführer Hamlyn). Ich bedaure das immer sehr, denn da kann nicht nur Ouabain gemessen worden sein, sondern auch andere, auch unbekannte Substanzen. Natürlich muß man sowieso bei diesen statistischen Zusammhängen zurückhaltend sein mit kausalen (ursächlichen) Interpretationen. z.B. die Studie Gottlieb et al. (darunter wieder Mr. Hamlyn) 1992, die schon im Titel lautet: "Elevated concentrations of endogenous ouabain in patients with congestive heart failure." und die auch immer wieder im Sinne dieses Titels zitiert wird. Nur eins fällt dabei unter den Tisch: Die Studie von Gottlieb et al. zeigt nur bei der leichten und mittelschweren Herzinsuffizienz erhöhte endogene Ouabain-Werte, während bei schweren Fällen (NYHA IV) die Werte niedriger sind. Wie auch einige andere Autoren sich für einen vorsichtigen Umgang mit Zuweisungen von Ursache-Wirkungs-Beziehungen im Falle Endogenes Ouabain und Bluthochdruck aussprechen, ist auch hier das Endogene Ouabain nicht zwangsläufig als pathogener Faktor zu sehen, sondern die erhöhten Werte in den Anfangsstadien der Erkrankung könnten im Gegenteil eine Reaktion des Körpers sein, um der Erkrankung entgegenzuwirken (bei der Nutzung dieser Substanz als Mittel bei Herzinsuffizienz naheliegend). In fortgeschrittenen Fällen ist möglicherweise die Produktions-Kapazität des Organismus durch die lange Überproduktion erschöpft, was die niedrigen endogenen Ouabain-Blutwerte erklären könnte. ...

Und dann kurz zu dem Punkt, daß ich meinen Diskussionsbeitrag veränderte. Okay, sorry, werd ich vermeiden. Also es war so: 2 Möglichkeiten: Entweder war das letzte Mal gemeint, da habe ich kurz vor drei Uhr nachts geschrieben und dann noch was verbessert (ich hatte zwimal kurz hintereinander auf die 1380 Quellen meines Buches verwiesen, das hätte zu arg nach Eigenlob "olfaktoriert", da hab ich eben gedacht, daß das um die Uhrzeit keiner mitliest in der Zwischenzeit. Das andere Mal hatte jemand eine Frage (wo denn im Bild auf der Artikelseite eigentlich die verengung ist. Im Prinzip befürworte ich diese Frage, denn nur ein Insider kann das tatsächlich genau erkennen.) nachträglich in meinen Text hineingeschrieben. Dabei hatte dieser Unbekannte das Wort "Laie" als "Leihe" geschrieben, genau über meine Signatur "RJ Petry". So ein orthographischen Schnitzer ist einfach zu derb. Wenn ich das nun einfach weiter unten kommentiert hätte, hätte ich damit nicht verhindern können, daß jemand nur bis zu der eben beschriebenen Stelle liest und dann wegen Zeitmangels oder sogar wegen dieser "kreativen" Rechtschreibung die Diskussion verläßt und meine Bemerkung weiter unten gar nicht mehr liest. Eigentlich hatte ich ja dann nur die vorige Version wiederhergestellt.

Ja, also nun mal ein paar Zitate von im Jahr 1984 leibhaftigen Ärzten (wie gesagt, natürlich sollte man bei einer Veröffentlichung der herstellerfirma die größtmögliche Skepsis zeigen, aber die 306 Aussagen der Ärzte sind doch zu eindeutig, als daß man noch Zeifel haben könnte, zumal sie im Einklang sind mit den vorliegenden Studien (z.T. doppelt "blind") - siehe oben den Ausschluß der Möglichkeiten von Bestechung oder Fakerei, auch ein Placebo-Effekt von solch Intensität ist kaum vorstellbar. (ich habe die kompletten Adressen nicht mithineingeschrieben. Kann auf Wunsch eine Kopie zusenden. Natürlich gibt es einige dieser Ärzte / Praxen nicht mehr nach 20 Jahren.) Die Auswahl fiel nicht schwer, die meisten der 306 sind von dieser Qualität:

Dr.med.R.Theis (Dreieich): “Strodival®... wird von mir seit Jahren mit hervorragendem Erfolg bei allen Formen der Koronaren Herzkrankheit eingesetzt, zusätzlich bei den schweren Formen Nitro-Körper oder Ca-Antagonisten.”

Dr.med.W.Hortsch (Marquartstein): “Solange ich Strodival® verschreibe, habe ich keine Herzinfarkte gesehen. Stenokardien besserten sich. ... Nur gute Erfahrungen bei meinen Patienten.”

Dr.med.M.Krimmel (Lindau): “In vielen Fällen von therapieresistenter Koronar-Insuffizienz, besonders nach Myokardinfarkt sehr wirksam. Unentbehrlich bei der täglichen Praxisarbeit.”

Dr.med.R.Otting (Bielefeld): “Indikation: Linksinsuffizienz. Wirkung: erhebliche Besserung der Angina pectoris bei Koronarer Herzkrankheit, die schon mit Nitro-Präparaten behandelt wurde. Verträglichkeit: sehr gut. Von ca. 50 Patienten 1x leichte Durchfälle.”

Dr.med.H.Lohner (München): “Beste Erfahrungen bei pectanginösen Zuständen. Wirkungseintritt spätestens nach 10 Minuten. Keine Gegenanzeigen.”

Dr.med.W.R.Maus (Meersburg / Bodensee): “Herzrhythmus-Störungen mit Bradykardie restlos verschwunden. Hundertfach bewährt!”

Dr.med.F.-C.Lücker (Osnabrück): “Die Behandlung mit Strodival® hilft nach eigener Erfahrung bei Patienten mit Linksherz-Insuffizienz hervorragend.”

Dr.med.E.Eckert (Sindelfingen): “Guter Erfolg auch bei Prinzmetal-Angina.”

Dr.med.W.Enders (Stuttgart): “Beste Erfahrungen auch in Notfallsituationen (Blutdrucksturz, binnen 15 Min. wieder normale Werte).”

Dr.med.J.Bosse (Frankf./M.): “Bisher hat kein Patient die angestrebte Wirkung etwa nicht erreicht. Strodival® gehört zum Notfallbesteck.”

Dr.med.E.Hochmann (Triberg): “Orales Strophanthin ist Methode der Wahl, insbesondere langzeitlich. Bei der Angina pectoris prophylaktisch in Verbindung mit Magnesium unübertrefflich, im Anfall absolut zuverlässig. Nitro-Präparate sind praktisch überflüssig.”

H.Kaegelmann, Internist (Windeck): “... Strodival® macht Herzinfarkte überflüssig. Methode der Wahl. Nichtverwendung ist ärztlicher Kunstfehler.”

Dr.med.K.Germann (Siegen): “In der kardiologischen Praxis unentbehrlich. Ist durch nichts zu ersetzen. Zahlreiche Patienten meiner Praxis, die zuvor Nitrate, Betablocker und Ca-Antagonisten erhalten hatten, wurden erst nach Verabfolgung von Strodival® anfallsfrei und konnten wieder eine zufriedenstellende, oftmals verblüffende Leistungsfähigkeit aufweisen.”

Dr.med.A.Becker (Hannover): “Hervorragende Wirksamkeit und Verträglichkeit. Optimaler Schutz von Streß-Herz.”

Einige Ausschnitte aus Beurteilungen von Eigenerfahrungen betroffener Ärzte:

Dr.med.T.Bach (Bonn): “Seit meinen beiden Herzinfarkten nehme ich regelmäßig Strodival®. ... Unter dieser Medikation spüre ich meine Linksherzinsuffizienz nicht mehr. Auch meine stabile Angina pectoris ist bei normaler Belastung erträglich. Bei Linksinsuffizienz nehmen meine Patienten regelmäßig Strodival® mit sehr gutem Erfolg.”

Dr.med.L.Harings (Neuss): “Entgegen der ‘offiziellen’ Lehrmeinung bin ich der Ansicht, daß ein Feldversuch mit Strodival® gerechtfertigt erscheint, insbesondere weil ich mehrere Kollegen kenne, die es - wie ich - in ihren Familien mit Erfolg einsetzen.”

Dr.med.E. Schneider (Saarstedt): “März 1972 Hinterwandinfarkt, seit Ende 1972 nehme ich Strodival® - seither bin ich ohne Beschwerden.”

Dr.med.H.Jäger (Schliersee): “Meine eigene stabile Angina pectoris mit ventrikulärer Extrasystole bei Belastung ist auf Strodival® verschwunden. Digoxin: ohne Erfolg.”

Dr.med.W.Härtl (Nürnberg): “Seit 2 1/2 Jahren tägliche Einnahme von Strodival®. Seitdem praktisch keine Stenokardien mehr. Blendende Verträglichkeit, individuelle Dosierung.”

--RJ Petry 00:35, 1. Okt 2005 (CEST)

Es folgt die Antwort auf Michael Redeckes letzten Beitrag. Erstmal Dank für die liebe Anteilnahme an meinem Gesundheits-Status. Und auch für den Hinweis auf Gilbert Ling, werde ich mir zu Gemüte führen. Hatte auch mal Kontakt zu Prof Edelmann, der meint, dioe Na-K-ATPase sei keine Pumpe. Ehrlich gesagt, ich hatte es nicht verstanden, hätte weiter speziell nachfragen müssen, hatte aber sonst zuviel zu tun und mußte mein Thema begrenzen. Natürlich bin ich an solchen Themen interessiert, ein Thema meines Buches ist ja die Wirkung der Herzglykoside innerhalb der Zelle an ihrem möglichen wirklichen Rezeptor (Mc Garry & Williams, Fujino, Isenberg), was auch sehr stiefmütterlich behandelt wird von dem starren med. Wissenschaftsbetrieb. Nebenbei: Du schreibst was von „verfolgt fühlen“. Ich nicht. Was natürlich ein hochinteressanter Punkt ist und den ich ehrlich gesagt nicht verstehe, ist der, daß die Klinik in Sao Paulo tatsächlich auch mit Dogoxin zwar nicht so gute Ergebnisse beim akuten Myokardinfarkt hatte wie mit Strophanthin, aber immerhin noch richtig gute, wobei in den deutschen Studien Digoxin z.B. bei der Doppelblind-Studie von Kubicek & Reisner 1973 an Angina pectoris-Patienten wegen starker Schmerzen führte, wobei „Strophoral®“ zum Gegenteil führte, einer weitgehenden Verbesserung der ST-Strecken-Absenkung und der Schmerz-Toleranz. Es gibt auch eine relativ neue Meta-Analyse der Uni Tel Aviv zum Thema Digoxin + Überlebensraten bei Herzinfarkt, die verblüffend ist. Mr. Monteiro meint, es sei eine Dosisfrage, wie auch bei der Tel-Aviv-Publikation deutlich wurde. Vielleicht doch eine Stimulation der Na-K-Pumpe durch Digoxin ? Das alles ist ein wirklich interessanter Punkt.

Aber sonst: Ach ja, (seufz) wo soll ich da anfangen. Warum fängst Du an, immer weiter ins Trübe hinein zu fischen ? Es ist doch ein ganzer Haufen von publizierten klinischen und pharmakodynamischen Quellen da, die meisten wie gesagt auf Deutsch und nicht im Pubmed, aber wenn man schon so intensiv im Hintergrund rumforscht, warum besorgt man sich ncht einfach mal aus diesem zentralen Bereich ein paar Studien und liest sie ? In Deutschland kann ich das doch fordern, im anderssprachigen Ausland weniger, klar Zuerstmal: was für spam-e-mails ? Nicht daß ich deren mögliche Existenz für unwahrscheinlich halte, aber ich kann mich jetzt nicht erinnern, mal welche bekommen zu haben. Wirklich, bitte schreib doch mal, von wem, nicht daß ich unbedingt dagegen wäre, aber es würde mich interessieren, wer für das Thema aktiv ist und wie. Denn z.B. wie Melhorn das Thema präsentiert und Kaegelmann, das finde ich abgesehen vom positiv zu wertenden Einsatz für die gute Sache im Inhalt oder Form mitunter nicht so gelungen bzw. klug.

Jetzt geht es also nicht mehr (nur) um die Inhalte zum Strophanthin (weil man da nichts mehr findet, wo man ins Blaue hinein herumkritisieren kann ??), sondern um die Inhalte der Internetseiten, auf denen das Thema Strophanthin präsent ist. Es ist doch so, daß die „seriöse“ / orthodoxe Schul- / Lehrbuch-Medizin sich dem Thema komplett verweigert: Zitat von mir selbst auf der Diskussionsseite zu „Strophanthin“: „Ich habe 20 med. Zeitschriften zuerst angerufen, mit einem Redakteur meist lange gesprochen ("oh ja, interessant, usw."), dann das Buch geschickt, mit Begleit-Texten, die den Einstieg erleichtern, das Buch immerhin mit einem anerkennenden Vorwort von Prof. Hans Schaefer, der wirklich weltberühmt war (also auch so unangreifbar, daß er es sich leisten konnte) und es bietet eine Lösung an für eines der größten med. Probleme, da sollte man doch wenn schon keinen Artikel, doch zumindest eine kleine Rezension erwarten, oder nicht ? Wenn alles mit rechten Dingen zugehen würde. Keine einzige hat etwas gebracht, 2 haben abgesagt, die anderen haben sich gar nicht gerührt. Nicht daß meine persönliche Eitelkeit gekränkt wäre, das ist mir scheißegal, aber ich bitte Euch, ist das normal ?“ Egal was da nun dahintersteckt, gezielte Einflußnahme der „Pharma-Mafia“, die ich natürlich genausowenig beweisen kann wie jemand die Nicht-Existenz dessen, oder einfach nur Bequemlichkeit im Fahrwasser der großen (von Konzernen bezahlten) Studien und des „peer reviewed“-Systems, in dem ein unvergleichlich segensreiches Medikament, desse einziger Fehler es ist, keine Patentrechte mehr zu besitzen, einfach untergeht: Ich habe wahrscheinlich gegenüber dem Medizin-Establishment, welches das Thema „Strophanthin“ sowieso ignoriert, nichts zu verlieren, wenn ich es auf Internet-Seiten lasse, die von Dir als unseriös angeprangert werden. Auf die einzelnen angesprochenen Themen, sie die sich auch auf diesen Seiten befinden, will ich jetzt gar nicht eingehen, teils kenn ich sie nicht oder nicht gut genug, teils zweifel ich da Dein negatives Urteil an. Warum sollte ich dort mein (seriöses) Thema zurückhalten ? Damit es niemand zu lesen bekommt ? Wenn ich e-mails bekomme mit Anfragen nach meinem Buch oder nach dem Medikament und auch hier höre, daß es die hervorragende Wirkung zeigt, von der auch in den publizierten Studien und ärztlichen Berichten zu lesen ist, dann bestätigt mich daß, daß es richtig ist, daß das Thema Strophanthin auf den von Dir angeprangerten Seiten steht. Na immerhin steht es auf der Seite von Thieme, eines angesehnen Verlages: http://www.thieme-connect.de/DOI/DOI?10.1055/s-2004-819994

Zum zweiten Hauptthema in deinem letzten Beitrag: Wenn ich jetzt (rein hypothetisch und konstruiert) was herausfinden würde über den italienischen Tierarzt, der den Skandal um die Hunde-Lieferung an das Labor LPT in Hamburg aufdeckte, z.B. daß seine Schwiegermutter in irgendeine zwielichtige Sache verwickelt wäre etc. (lach), dann würde das ebensowenig bezüglich des Hunde-Skandals inhaltlich relevant sein, wie dieser auf die Untersuchung dieses Labors zur Resorption des Strophanthins. Man kann bei dieser Geschichte auch nicht eindeutig entscheiden, ob es ein „Skandal LPT“ ist oder ein Skandal um den italienischen (!!) Zulieferer. Allein die Angaben zum Gewicht der Hunde sind widersprüchlich: (aus der Erinnerung, der Punkt ist für mich nicht wichtig genug, daß ich da genau nachlese, habe aber ein gutes Zahlengedächtnis) Es wurden Hunde von 5-6 kg bestellt, und von 4,2 kg geliefert. Dies ist nicht so sehr weit auseinander wie die Altersangaben (ältere Hunde bestellt, aufgrund des Gewichts vermutetes Alter wesentlich jünger = ??). Ich bin kein Hunde-Experte und kann nicht entscheiden, welches Gewicht Beagles in welchem Alter haben. Natürlich wäre es schlimm, wenn Du da die Spitze eines Eisbergs entdeckt hättest und das sollte auch weiter untersucht werden, doch da jetzt ein Argument gegen die Strophanthin-Therapie zu basteln (Du dementierst diese Interpretation zumindest ja nicht), wäre doch ein wenig arg um mehrere Ecken herum an den Haaren herbeigezogen. Die Untersuchung des Strophanthins wurde an (kostengünstigen) Meerschweinchen gemacht, bei denen sich wohl Manipulationen beim Alter nicht auszahlt. Außerdem werden die Ergebnisse ja durch ein Dutzend anderer Studien bestätigt.

Du schreibst was „über mein telefonat und das fax vom verlag naunyns in holland auf der suche nach dem meerschweinabstract von dr phil leuschner das nie publiziert wurde.“ und dann: „dass das nicht in der medline erwähnte abstract selbst gedruckt wurde ist unbestritten.“ Also sei mal ein bißchen präziser bei der Formulierung bitte... und dann: „Da kann alles mögliche drinstehen. Keine chance angaben neutral zu prüfen, denn der autor kann auf anfrage irgendetwas anderes neues schicken als das auf das seine ursprünglichen angaben beruhen“. = ??? Hallo ? Das was da publiziert wurde, ist publiziert worden. Was kann der Autor neu schicken / verfälschen ? Ich begreife es nicht. Auch eine ausführliche Studie könnte man fälschen (?). Und „Es gibt daher diesen artikel nicht. punkt.“ Das nennt man die Widerlegung von etwas, das nicht behauptet wurde. Es gibt rund ein Dutzend Studien mit radioaktiver Markierung des Stropahnthin-Moleküls und auch dieses Abstract. Und es ist üblich, daß auch solche Abstracts zitiert werden, egal was Redecke dazu schreibt, selbst Hamlyn macht dies.Wo ist das Problem ? Ich versteh es nicht, wieso ein sonst so intelligenter Mensch immer noch darauf herumreitet.

Deine Einlassung zu den Resorptions-Studien ist logisch unverständlich. Ich habe das schon weiter oben kritisiert. Du gehst von einer linearen Übertragung der Forschungsergebnisse in die Lehrbücher aus. Aber die ist höchst selektiv. Die ausgesprochen erstaunlich, ja gar sensationell hohen Blutwerte von Marchetti und dann von Erdle wurden niemals zitiert. Warum ? Weil Eine einmal festgelegte Meinung nicht hinterfragt wird und Widersprüche ausgeblendet werden, ein fast schon ubiquitärer Prozeß. Und zu "Erdle und die neueste Untersuchung berücksichtigt" (Zitat Redecke: „alles andere ist unfair ?“): verstehe ich komplett nicht. 1) Ich berücksichtige nicht nur die neusete Studie, sondern alle. 2) Es gibt nur eine Erdle-Studie 1979, d.h. eine Dokorarbeit von Erdle, die dann in der Deutschen Med. Wochenschrift unter Ausklammerung der bedeutenden, da bedeutend hohen Blutwerte falsch negativ dargestellt wurde, wobei der Prof. seinen Einfluß hat geltend machen können. Außerdem ist die Untersuchung von Kern 1952 in ihrer Methodik einzigartig: 1) Ist sie die einzige, die den Kot des Menschen untersuchte 2) sie wurde an Anus praeter-Patienten vorgenommen, wobei man also die Auscheidung vom Blut direkt in den Dickdarm vermeidet (dieser Weg ist in Studien nachgewiesen, wenn mich nicht alles täuscht von T.W. Smith, der oben von JHeuser mal erwähnt wurde) Die meisten Tierstudien untersuchen nur einen kurzen Zeitausschnitt (von 30 min bis 24 Stunden) Die einzige, die einen wirklich langen Zeitraum untersucht, kommt bei / Tagen auf 67 %. Das klingt immerhin schon ganz anders als 5 %. Außerdem ist nicht die Resorption primär wichtig, sondern die klinische Wirkung, die nicht ohne resorption vonstatten gehen kann. Außerdem gibt es eine Studie aus den USA (Greenberger et al. 1969, übrigens im glorreichen pubmed nicht enthalten.) und Japan (Kitano et al. 1998), die für eine ganz gute Resorption sprechen (nebenbei: letztere wieder einmal viel zu vorschnell vom Ouabain als ein pathogener Faktor zur Hypertonie). N.J.Greenberger, R.P.MacDermott, J.F.Martin & S.Dutta (Chicago): Intestinal absorption of six tritium-labeled digitalis glycosides in rats and guinea pigs. J Pharmacol Exp Ther 167 (1969) 265-273 Shoichi Kitano, Shigeto Morimoto, Akira Nishibe, Keisuke Fukuo, Atushi Hirotani, Takeshi Nakahashi, Osamu Yasuda & Toshio Ogihara (Osaka / Japan): Exogenous Ouabain is accumulated in the adrenals and mimics the kinetics of endogenous digitalis-like-factor in rats. Hypertens Res 21: 47-56, 1998

1969 injizieren Greenberger et al. Herzglykoside in den Dünndarm von Ratten und Meerschweinchen, in einer Dosierung von auf einen Menschen von 70 kg Körpergewicht umgerechnet 7 mg. Schon 30 Minuten nach Injektion von g-Strophanthin sind im Darminhalt der 6 Ratten nur noch 72 % enthalten, und nach Abzug der in der Darm-wand gefundenen Mengen können 17 % als resorbiert angesehen werden, wobei davon auszugehen ist, daß das in der Darmwand vorhandene Strophanthin im weiteren Zeitverlauf auch ins Blut übergegangen wäre, abgesehen davon, daß auch nach Ablauf der kurzen Zeit von 30 Minuten die Resorptionsvorgänge weitergehen. Obwohl die Ratten Digoxin besser resorbierten (27 %), war der Blutgehalt bei Digoxin und g-Strophanthin fast gleich (0,6 bzw 0,5 % der gegebenen Dosis). Bei 4 Meerschweinchen, dessen Empfindlichkeit gegen Herzglykoside derjenigen des Menschen ähnlicher ist, sind nach nur 30 Minuten im Darminhalt noch 80 % und in der Darmwand 1 % vorhanden; die Resorption beträgt 19 %, mehr als bei Digoxin (15 % Resorption, Rest im Darm bzw. Darmwand: 75 % bzw.10 %) und mehr als ein Drittel derjenigen von Digitoxin (53 %).

1998 füttert Kitano radioaktiv markiertes g-Strophanthin in sehr kleinen Mengen (0,03 mg / 70 kg täglich) an Ratten. Nach 14 Tagen erst ist im Plasma ein Konzentrations-Höchstwert erreicht (0,024 Nano-Mol), der danach nur noch geringfügig steigt und fast so hoch ist wie der nach Verfütterung der gleichen Menge (in Mol) von Digoxin (0,033 Nano-Mol). Auch die Verteilung des Strophanthin in den Organen zeigt ähnliche Werte. Daß der erste Plasma-Meßwert nach drei Tagen nur ein Viertel des Plateaus nach 14 Tagen beträgt, und der Wert für den ersten Tag sehr wahrschein-lich noch niedriger ausfiele, ist Anlaß zu weiterer Kritik an der Verurteilung des oralen g-Strophanthin aufgrund zu geringer Blutspiegel, da diese nur nach einmaliger Gabe gemessen wurden, aber die therapeutische Einnahme täglich über einen längeren Zeitraum erfolgt.

Übrigens: Tamura et al. 2000 berichten, daß relativ geringe Mengen von oralem g-Strophanthin deutliche Effekte hervorrufen, die natürlich eine ausreichende Resorption voraussetzen: Bei Ratten, die g-Strophanthin in einer Konzentration von 10 Mikrogramm pro Milliliter in ihrem Trinkwasser erhalten, verzögert sich der Beginn des Bluthochdrucks, der sich durch Verabreichung einer synthetischen, völlig herzglykosid-freien Diät entwickelt.

Zu Heilpraktiker und Tierversuche zitieren: In der ersten Manuskript-Fassung war noch ein Passus enthalten, in dem ich mich stark von Tierversuchen distanziere und weitere ablehne, aber meinte, wenn sie denn schon mal gemacht wurden, auch zitiert werden können. Ein Kniefall vor dem Usus in der heutigen Wissenschaft ließ es mich streichen. nebenbei. Tierquälerei habe ich zumindets in der methodik von Studien nicht gesehen, bei wirklich belastenden Vorgängen wurde stets (hoffentlich auch in real eine Narkose gegeben. ich will aber hier um Gottes Willen kein neues Neben-Thema eröffnen.

Wenn ich auf die Uhr schaue, wieviel Zeit ich wieder hier verbracht habe, werde ich richtig ärgerlich. Demnächst kannst Du Deinen „Senf“ hier von mir unkommentiert abgeben... Beim Kolloidalen Silber z.B. ist deine Skepsis weit angebrachter als beim Thema „Strophanthin“. Nimms bitte nicht persönlich...

--RJ Petry 13:27, 3. Okt 2005 (CEST)

Kurze (!) Anmerkung noch. Redecke schrieb: "Zum thema bluthochdruck – ouabain muss man wohl noch etwas warten bis sich zeigen wird ob es nun der verursacher eines teiles der fälle von ess hypertonie ist oder nicht. diese these einfach abzulehnen ist verfrüht." Ausschlaggebend sind doch letzendlich nicht Labor-Studien und solche an Ratten (und wenige an Mäusen), sondern die klinischen Erfahrungen mit oralem und intravenösem Strophanthin, die ja seit Jahrzehnten vorliegen und durchweg eine Senkung (nur) des zu hohen Blutdrucks zeigen: 1) Qi SS et al.: Clinical evaluation of intermittent strophanthin K therapy for congestive heart failure combined coronary artery disease. (Artikel auf Chinesisch, abstract in english) Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao 26:448–450, 2001 2) P.G.Agostoni et al.: Long-term use of k-strophanthin in advanced congestive heart failure due to dilated cardiomyopathy: a double-blind crossover evaluation versus digoxin. Clin Cardiol 17: 536- 541, 1994 3) E.Ernst & T.Saradeth: Hämorheologische Effekte durch g-Strophanthin. Erfahrungsheilkunde 40: 775-776, 1991 4) Apotheker A.Herbert GmbH : Eine Dokumentation ambulanz-kardiologischer Therapie- Ergebnisse nach Anwendung oralen g-Strophanthins, 1984, Anfragen bitte an RJ PEtry (strophanthin@web.de) 5) Henry DeMots et al.: Effects of ouabain on coronary and systemic vascular resistance and myocardial oxygen consumption in patients without heart failure. Am J Cardiol 41: 88-93, 1978 6) Dr.med.Berthold Kern: Der Myokardinfarkt, Haug/Stuttgart, 1969, S. 122 ff 7) R.Kracke: Zur perlingualen Strophanthin-Therapie. Dtsch Med Wschr 79: 81-83, 1954

Ansonsten zeigen die Studien von Agostoni et al. 1994 und Qi et al. 2001 die große Überlegenheit des intravenösen Strophanthins über das übliche (orale) Digoxin (Studien liefen jeweils über drei Monate):

Agostoni et al. 1994 (32): Herzleistung: mit Strophanthin stärkere Besserung in Ruhe und auf dem Fahrrad-Ergometer, peripherer Gefäßwiderstand (diastolischer Blutdruck): Abnahme nur mit Strophanthin, Noradrenalin-Plasmaspiegel (Streßhormon): Abnahme nur mit Strophanthin.

Qi et al. 2001 (61): Herzfrequenz: gleiche Senkung mit beiden Mitteln, Herzleistung: mit Digoxin + 25 %, mit Strophanthin + 41%, Blutdrucksenkung: nur mit Strophanthin. --RJ Petry 10:32, 4. Okt 2005 (CEST)

(noch kürzere) Anmerkung zu meinen letzten Zeilen: Ich habe da nicht etwa ein paar Quellen rausgepickt, die für das Strophanthin sprechen und dabei andere etwa nicht mitgeteilt. Mir sind nach jahrelangem, umfangreichen Quellem-Studium keine Studien oder Berichte bekannt, in denen Strophanthin eine Hypertonie erzeugte. --RJ Petry 10:37, 4. Okt 2005 (CEST)

Bitte um Quellen-Angabe

Ich bitte um eine oder mehrere (möglichst viele) Quellen zu den folgenden Aussagen dieses Wiki-Artikels:

"Bei den meist größeren STEMI zeigt sich im akuten Stadium bei über 90% ein durch Blutgerinnsel (Thromben) verschlossenes Herzkranzgefäß. Bei NSTEMI sind nur in etwa 50% der Fälle Thromben in den Kranzgefäßen nachweisbar."

Die Ergebnisse von Herzkatheteruntersuchungen bei akutem Herzinfarkt: "In der überwiegendenden Zahl finden sich beim großen frischen Infarkt typische frische Thromben auf dem Boden eines eingerissenen Plaques."

Vielen Dank schonmal, obwohl ich skeptisch bin, daß ich sie hier erfahren werde... wenn doch, umso besser. --RJ Petry 22:39, 20. Nov 2005 (CET)

Dies wäre z. B. für den Einstieg nicht schlecht: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=12231080&query_hl=25 --FataMorgana 22:54, 20. Nov 2005 (CET)

Weiterhin: http://www.dgk.org/leitlinien/LL_ACS_Teil_2.pdf (dort Seite 328) --JHeuser 07:18, 21. Nov 2005 (CET)

Diese Seite am 16. Juni 2006 archiviert --JHeuser 21:31, 16. Jun 2006 (CEST)

Empfehlung "Notarzt rufen" richtig?

Ich werfe hier mal die Frage in den Raum, ob die Empfehlung, den Notarzt zu rufen, wirklich so allgemein die richtige ist. Das gleiche gilt für die Strategie, einem Patienten nach Eintreffen im Krankenhaus gleich "das volle diagnostische Programm" zukommen zu lassen. Sicherlich gilt dies bei sehr starken Beschwerden. Laut http://www.aerzteblatt.de/v4/archiv/artikel.asp?src=suche&id=51506 dauert es aber im Mittel über 3 Stunden vom Beschwerdebeginn bis zum Eintreffen im Krankenhaus (Prähospitationszeit). Das zeigt doch, dass häufig Hemmnisse vorliegen, bei (noch schwachen Beschwerden oder auch wegen anderer Ursache der Beschwerden) den Notarzt zu rufen oder ins Krankenhaus zu gehen. Offenbar passiert dies häufig erst über zwei Stunden zu spät.

Daraus folgert die Überlegung, ob es nicht die bessere Empfehlung wäre, sich als Patient beim Auftreten von entsprechenden Schmerzen und Unklarheit zur Situation lieber sofort vom Lebenspartner/Kollegen/Taxi zur Notaufnahme im Krankenhaus fahren zu lassen und nicht zu warten, bis der Leidensdruck so groß ist, dass wirklich der Notarzt gerufen wird. Oder eine Empfehlung. "Wenn schon nicht Notarzt, dann sich hinbringen lassen" ?

Na ja, dazu eine Anmerkung: Wie soll sich die fahrende Person verhalten, wenn unterwegs vor der Ampel (etc) der Reinfarkt oder Schock einsetzt? Daher ist das wahrscheinlich kein guter Tipp. Es kann Situationen geben, wo dieses Vorgehen weniger riskant ist, als auf den Notarzt zu warten, aber in der Regel eher nicht. Es erscheint mir wichtiger, Lebenspartner / Kollegen durch Aufklärung zu ermutigen, den Arzt zu rufen. Jeder hinzugerufene Arzt wird bei einem sich als harmlos herausstellenden Verdacht diese Personen loben, weil sie sich richtig verhalten haben. --Aaaah 13:57, 5. Feb. 2007 (CET)

Wenn unterwegs was passiert, kann der Fahrer zur Verantwortung gezogen werden, da er keinen fachgerechten Krankentransport durchführen kann (so hat mir das jedenfalls ein Rettungsassistent erklärt). Deswegen ist es immer besser, einen Notarzt zu rufen--93.213.36.108 14:31, 19. Jun. 2009 (CEST)

Homocystein als Risikofaktor oder Marker

Der Artikel Homocystein widerspricht diesem Artikel. Einer muss demzufolge Falsches enthalten... Kann man das harmonisieren ? Bin leider gerade mit anderen Themen eingedeckt... Michael Redecke 13:01, 11. Jan 2006 (CET)

Danke für den Hinweis, Michael. Die NORVIT-Daten bestätigen eher, das Homocystein einen unabhängigen RF darstellt, werfen aber auf die verfügbaren "Therapien" Vit B12/Folsäure und Vit B6 ein negatives Licht (obgleich wenigstens B12 und FS den Spiegel tatsächlich absenken).--JHeuser 18:33, 11. Jan 2006 (CET)

Revert "Alternativmeinung" am 17. Mai 2006

Vor einer erneuten Einstellung dieser heute unhaltbaren Sätze bitte wenigstens einmal PMID 963853 lesen, dort ist unschwer ersichtlich, dass diese Interpretation der Ergebnisse bereits im gleichen Jahr als nicht tragfähig widerlegt wurde. Gruß JHeuser 19:03, 17. Mai 2006 (CEST)

Erste Hilfe Teil bei der Therapie ist falsch

In der Fassung 15.6.06 ist der erste Hilfe Teil falsch und widersprüchlich. Einerseits sollen keine Medikamente gegeben werden, andererseits soll man dem Patienten bei der Medikamenten einnahme helfen. Ich würde als Laie einem Bekannten, bei dem ich einen Herzinfarkt vermute immer:

• den Blutdruck senken wenn er erhöht ist
  • Viele Patienten haben ein Blutdruckmeßgerät und Blutdrucktabletten zu Hause. Beides kann man nutzen bis der Notarzt kommt.
  • Nitrospray , Betablocker oder ACE Hemmer sind dazu gut geeignet.
• Aspirin geben wenn es verfügbar ist.
  • Aspirin senkt die Sterblichkeit des Herzinfarktes um ca 3 % . Das ist ziemlich viel verglichen mit anderen Medikamenten. Es gibt wenig Kontraindikationen für Aspirin.
• die Schmerzen beseitigen zb mit einem Opiat wie Tramadol oder eine Benzodiazepin Präparat
  • Viele ältere Menschen haben ein Schlaf- oder Beruhigungssmittel zu Hause.
  • Es nimmt die Angst und teilweise den Schmerz, es senkt den RR und die Herzfrequenz . Somit mindert es die Koronarlast.
• Und natürlich sofort den Notarzt rufen 112

Benutzer:rho

Volle Zustimmung, nur wie arbeiten wir das in den Artikel ein?ASS500 16:10, 5. Feb. 2008 (CET)ASS500

Hey rho, über den Absatz mit der "Ersten Hilfe" denken ich und Kollegen schon geraume Weile nach... In der jetzigen Form finde ich ihn ebenfalls nicht sinnvoll für den Artikel.

• "How to"-Anleitung eigentlich unenzyklopädisch
• Fast alle der genannten Punkte sind trefflich diskutabel (ohne dass es aus meiner Sicht einen wesentlichen Sinn macht, darüber lange zu streiten...)
• schon das Lesen der Aufzählung (selbst in dieser Checklisten-Form) droht vom Wesentlichen (=Alarmierung des professionellen Notarztdienstes) abzulenken

Ich neige deshalb dazu, analog zu den 2004er-guidelines der AHA/ACC, den plakativen "Selbsthilfe-Absatz" deutlich zu straffen und eigentlich als zentrale Aussage auf den Notruf zu beschränken. Die übrigen Punkte (z.B. Blutdrucktherapie, ASS-Gabe ...) sollten m.E. nur im folgenden Fließtext differenziert beschrieben sein, in der postulierten Notfallsituation (für die der farblich hervorgehobene "Kasten" ja scheinbar gedacht ist) sind Laien mit derartigen Überlegungen doch eher überfordert, oder ? Wenn ich mich recht erinnere, bist du ja auch Profi, natürlich gelten da andere Überlegungen. Grüße, JHeuser 21:35, 16. Jun 2006 (CEST)

Lesenswert-Kandidatur: Myokardinfarkt (Archivierung Abstimmung 19. Juni bis 26. Juni)

Der Herzinfarkt oder Myokardinfarkt ist eine akute und lebensbedrohliche Erkrankung des Herzens. Eine in der Medizin gebräuchliche Abkürzung ist AMI (acute myocardial infarction). Es handelt sich um das Absterben oder Gewebsuntergang von Teilen des Herzmuskels auf Grund einer Durchblutungsstörung, die in der Regel länger als 20 Minuten besteht.
Leitsymptom des Herzinfarktes ist ein plötzlich auftretender, mehr als 20 Minuten anhaltender und meist starker Schmerz im Brustbereich, der in die Schultern, Arme, Unterkiefer und Oberbauch ausstrahlen kann.

Fachmann JHeuser hat in der letzten Zeit diesen Artikel von Grund auf überarbeitet, fachlich ausführlich, gut mit Quellen belegt, mit aussagekräftigen Abbildungen versehen und dabei trotzdem gut verständlich. Die Medizinerfraktion ist danach in gewohnter Manier auch noch mal drübergegangen und hat weiter verbessert, so dass der Artikel meiner Meinung nach lesenswert ist. Deshalb von mir ein  Pro für diesen schönen Artikel (von mir nur Kleinkram) --Andante ¿! 00:18, 19. Jun 2006 (CEST)

Pro. Mindestens lesenswert. Mal sehen, was JHeuser macht, wenn er alle Themen zur Kardiologie in die Exzellenten gebracht hat.--Kalumet. Kommentare? 00:52, 19. Jun 2006 (CEST)

Pro - nur eine Zwischenstufe auf dem Weg zur Exzellenz --Hermann Thomas 10:13, 19. Jun 2006 (CEST)

Pro @Hermann: Zustimmung. Was man vermissen könnte: Schemazeichnung Herz und Gefäße, Häufigkeiten der betroffenen Gefäße, was zur Arteriosklerose. Gruß -- Andreas Werle 10:18, 19. Jun 2006 (CEST)

pro Zustimmung zu Herrn Werle. Vielleicht zusätzlich zur Darstellung der betroffenen Gefäße auch deren diagnostische Unterscheidung. --Taxman ^Rating 17:05, 19. Jun 2006 (CEST)

Pro fundierter Artikel, dem sicher nur wenig Stoff für Exzellent fehlt. Ein paar Kritikpunkte will ich dennoch angeben. Die Pathophysiologie ist ziemlich knapp, mir fehlt ein Hinweis auf (funktionelle oder absolute) Endarterie, was dem Nichteingeweihten zumindest andeutet, warum Infarkte vor allem in bestimmten Organen auftreten. Der Artikel setzt still und heimlich voraus, dass hier vom Myokardinfarkt des Menschen geredet wird. Vielleicht sollte zumindest in der Einleitung erwähnt werden, dass ein Großteil der Aussagen nur für den Menschen zutreffen, das erahnt der Leser erst, wenn er auf das Kapitel Tiere stößt. Beim (insgesamt sehr seltenen) Vorkommen bei Tieren ließe sich vielleicht erwähnen, dass bei Haustieren, im Gegensatz zum Menschen, nahezu auschließlich infektiös bedingte embolisch-thrombotische Infarkte nach Endokarditiden im Bereich der Mitralklappe auftreten. Atherosklerotische Infarkte sind meines Wissens nur bei Hunden und Papageien beschrieben. Vielleicht könnte man noch die in der präklinischen Experimentalstufe befindlichen Therapieansätze mit Stammzellen erwähnen. --Uwe G. ¿⇔? 17:35, 19. Jun 2006 (CEST)

Das meiste ist mitlerweile berücksichtigt, die Tiere habe ich mal überarbeitet und auch Therpaieversuche mit Wachstumsfaktoren eingefügt. Vielleicht aber doch noch mal aus einem Pathobuch die ablaufenden Prozesse in den Abschnitt Pathophysiologie einbauen. --Uwe G. ¿⇔? 10:39, 20. Jun 2006 (CEST)

Pro Liest sich gut. Die Epidemiologie könnte über die Grenzen Deutschlands ausgedehnt werden, wenn sich da jemand auskennt. Gancho 18:45, 20. Jun 2006 (CEST)

•  Pro--G 19:31, 20. Jun 2006 (CEST)
•  Pro --Thoken 19:44, 20. Jun 2006 (CEST)

pro Respekt! Lediglich die Gliederung finde ich persönlich etwas verwirrend: Unter "Krankheitsbild" wird schon einiges an Untersuchungsverfahren subsummiert, später begegnet einem dann der Abschnitt "Diagnostik", der dann eigentlich etwas dünn ausfällt, weil weiter oben ja schon alles gesagt ist... aber das mag ja Geschmackssache sein. Inhalt und auch die Bebilderung finde ich hervorragend! --Der Lange 12:10, 22. Jun 2006 (CEST)

Quellen

neu Sep 2006:

• Statistisches Bundesamt: Pressemitteilung vom 21. September 2006 zur Todesursache: Herzinfarkt

bitte einarbeiten --Aaaah 13:47, 5. Feb. 2007 (CET)

Laboruntersuchungen

Die GOT spielt in der Infarktdiagnostik spätestens seit der Etablierung von Troponin als Routineparameter praktisch keine Rolle mehr. Und eine endgültige Bewertung des Stellenwertes der Glykogenphosphoralyse Isoenzym BB steht noch aus. Fest steht, daß die GPBB zwar die hohe Frühsensitivität von Myoglobin, nicht jedoch die Spezifität von Troponin T und Troponin I erreicht, was sie als Infarktmarker entbehrlich erscheinen läßt. In der Routinediagnostik kommt die GPBB daher bislang auch nicht zum Einsatz. --DJ 14:33, 21. Okt. 2007 (CEST)

Ich hab da ma ne Frage: Stimmt es, dass es unmöglich ist, dass ein Mensch vor dem 20. Lebensalter einen Herzinfarkt bekommt sofern er nicht stark übergewichtig oder fettleibig ist? möglich ja, wahrscheinlich? nein.

Herzinfarkte können alters- und gewichtsunabhängig bei einer Reihe systemischer Autoimmunerkrankungen infolge einer akzelerierten Arteriosklerose auftreten (z.B. beim Anti-Phospholipid-Syndrom, systemischen Lupus erythematodes, systemischer Sklerose, Dermatomyositis, Panarteriitis nodosa, u.a.). Beim Kawasaki-Syndrom, welches sich im Kleinkindesalter manifestiert (betroffen sind v.a. Jungen < 5 Jahren) sind Myokardinfarkte sogar relativ häufig.--DJ 11:19, 21. Mai 2008 (CEST)

Nein, das ist leider nicht unmöglich, Hirn- und Herzinfarkte betreffen immer jüngere Patienten.

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Im Grundkurs der Pflege (geleitet von den Johannitern) dieses Jahr, war in den Risikofaktoren die Pille genannt. Aber weder hier noch im "Pflege--Wiki" ist dies beschrieben. Was sagen die Experten? --87.176.104.193 07:05, 7. Nov. 2007 (CET)

Die Pille ist generell ein Risikofaktor für Thrombosen (besonders in Kombination mit Rauchen). Ich hab das allerdings in dem Zusammenahng explizit nie so gehört. Thrombosen im großen Kreislauf kommen auch eher selten in die Koronargefäße.. (mal vom offenen foramen ovale abgesehen...) --Mikepike 20:01, 24. Nov. 2007 (CET)

Acetylsalicylsäure

Hallo, wollen wir als weitere Erste-Hilfe-Maßnahme, die Gabe von Acetylsalicylsäure durch den Patient selber, hinzufügen?

Tilo 08:44, 31. Jan. 2008 (CET)

Teil "Erste Hilfe" ist korrekturbedürftig

bisher:

Die ersten Minuten und Stunden eines Herzinfarktes sind für den Patienten von entscheidender Bedeutung. Die Gefahr des Herzstillstandes durch Kammerflimmern ist in der ersten Stunde am größten. Nur ein schnell bereitstehender Defibrillator kann dann den Tod des Patienten verhindern.

Das ist so nicht richtig: primäre Hilfe bei Herzstillstand ist immer die Herz-Lungen-Wiederbelebung! (siehe der entsprechende Wikipedia-Artikel) Ein Defibrillator alleine nutzt nichts, wenn nicht durch Beatmung und Herzdruckmassage ein zumindest rudimentärer Kreislauf hergestellt wird. Weiterhin ist je nach betroffenem Teil des Herzens auch durch eine Defibrillation kein stabiler Eigenrhythmus herstellbar, so dass die Reanimation bis zur weiteren Versorgung in der Klinik notwendig ist.

Daher Neufassung:

Nur eine rasch einsetzende Herz-Lungen-Wiederbelebung (Reanimation bzw. Beatmung und Herzdruckmassage) durch Ersthelfer und Rettungsdienst kann dann den Tod bzw. schwere Schäden durch Sauerstoffunterversorgung des Gehirns mit der Spätfolge von dauerhaften Behinderungen verhindern. Da je nach Bundesland in den jeweiligen Rettungsdienstgesetzen Hilfsfristen von 8 bis 15 Minuten vorgeschrieben sind, hat die Reanimation durch den Ersthelfer zentrale Bedeutung. Durch eine Defibrillation durch den Notarzt oder mittels eines öffentlich zugänglichen automatisierten externen Defibrillatoren, die durch Laien bedient werden können, kann das Kammerflimmern gestoppt und je nach betroffenem Teil des Herzmuskels ein stabiler Eigenrhythmus wieder hergestellt werden.

Ich habe selbst Zivildienst im Rettungsdienst gemacht: keine der zahlreichen Reanimationen ohne vorhergehende Laienreanimation war erfolgreich, auch nicht mit Defi. Dagegen habe ich einen nahen Verwandten, der nach einem Vorderwandinfarkt und Kammerflimmern nur mittels sofortiger Reanimation durch Passanten am Leben erhalten wurde, bis nach knapp 10 Minuten der Rettungsdienst eintraf.

--Chianti 22:10, 5. Mai 2008 (CEST)

Es geht hier um Herzinfarkt, nicht Kreislaufstillstand. Darüber hinaus solltest du dich mit den Grundprinzipien der Wikipedia vertraut machen. Der Artikel ist im übrigen vom Kardiologen und Notarzt Benutzer:JHeuser geschrieben. Unterlasse bitte solche unpassenden, unbelegten Einträge. --Andante ¿! ^WP:RM 22:32, 5. Mai 2008 (CEST)

Es geht im zweiten Satz des Abschnittes sehr wohl um den Herzstillstand als Folge des Kammerflimmerns und nicht um den Infarkt selbst. Meine Ergänzung bzw. Berichtigung ist nur eine sachlich korrekte, sinngemäße Übertragung aus dem Artikel Reanimation - dort wird ausdrücklich die Herzdruckmassage mit Beatmung als erste lebensrettende Basismaßnahme beschrieben und meine Korrektur ist damit keineswegs "unbelegt" und erst recht nicht "unpassend". Das Gleiche gilt für die extrem geringen Erfolgsaussichten einer CPR mit Defi, die erst nach der gesetzlichen Hilfsfrist von 8 bis 15 Minuten beginnt. Der Satz "Nur ein schnell bereitstehender Defibrillator kann dann den Tod des Patienten verhindern" ist daher fachlich einfach nicht korrekt (Defi gehört außerdem schon zu den erweiterten Maßnahmen), daran ändert auch der berufliche Hintergrund des Autors nichts -- der darüber hinaus inaktiv ist. Man könnte vielleicht darüber diskutieren, ob die Hilfsfristen in diesen Abschnitt aufgenommen werden sollen, doch die anderen Korrekturen halte ich für angebracht, nicht nur um dem Anspruch des Lesenswertseins zu genügen. --Chianti 00:17, 6. Mai 2008 (CEST)

Ich schlage eine weitere Änderung vor: die Formulierung, den Infarkt "fast vollständig zu verhindern", ist zumindest für den medizinischen Laien irreführend -- der Infarkt ist ja schon geschehen und es geht bei Lyse und PCI darum, den Gefäßverschluss zu revidieren. (Weiterhin ist ein "schnell (bereit)stehender" Defi sprachlicher Unsinn, schnell verfügbar wäre besser -- aber der Satz sollte ja sowieso geändert werden). Unter Berücksichtigung der entsprechenden Passagen in den Artikeln Hilfsfrist, Defibrillation und Herz-Lungen-Wiederbelebung sollte der korrigierte Abschnitt so aussehen:

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Die ersten Minuten und Stunden eines Herzinfarktes sind für den Patienten von entscheidender Bedeutung. Die Gefahr des Herzstillstandes durch Kammerflimmern ist in der ersten Stunde am größten. Nur eine rasch einsetzende Herz-Lungen-Wiederbelebung durch Ersthelfer und Rettungsdienst kann dann den Tod bzw. schwere Schäden durch Sauerstoffunterversorgung des Gehirns mit der Spätfolge von bleibenden Beeinträchtigungen verhindern. Durch eine Defibrillation durch den Notarzt oder mittels eines öffentlich zugänglichen automatisierten externen Defibrillatoren, der durch Laien bedient werden kann, wird das Kammerflimmern gestoppt und es kann sich wieder ein stabiler Eigenrhythmus einstellen.

Innerhalb der ersten Stunde (der so genannten goldenen Stunde oder golden hour) bestehen gute Aussichten, den Gefäßverschluss durch eine Lysetherapie oder Herzkatheterbehandlung fast vollständig rückgängig zu machen. Daher steht die unverzügliche Alarmierung des Rettungsdienstes an erster Stelle der für Laien sinnvollen Maßnahmen. Die Deutsche Herzstiftung empfiehlt für diese Situation:

• Nicht warten
• Rettungsdienst über die Rufnummer 112 (oder die örtliche Notrufnummer) alarmieren und Verdacht auf Herzinfarkt äußern
• Nicht selbst mit dem Auto in die Klinik fahren

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Sollten gegen diese Fassung sachlich begründbare bzw. belegbare Bedenken bestehen, bitte äußern --Chianti 00:08, 7. Mai 2008 (CEST)

Ich würde die Korrektur unterstützen, habe aber die Reihenfolge vertauscht (solange kein Herzstillstand auftritt braucht man weder HLW noch Defi). --Taxman^¿Disk? 07:50, 7. Mai 2008 (CEST)

Die relativierte Version von Taxman ist akzeptabel. Es geht, wie schon erwähnt, hier nicht primär um eine Reanimationa als Behandlung, eine Beschreibung derselben gehört zum dortigen Lemma. Mein Hinweis zu den Grundprinzipien sei trotzdem nochmal wiederholt; Quellenangaben sind für hinzugefügte Informationen unabdingbar, nicht jedoch eigene Erfahrungen. Grüße, --Andante ¿! ^WP:RM 20:11, 7. Mai 2008 (CEST)

Ach so Du meintest das Fehlen von Quellen. Nun gut, das lässt sich einfach machen. In den 2005er CPR-Richtlinien der ERC steht schon drin, dass sogar bei kombinierter CPR/Defi die Defi erst etwas warten kann, aber das impliziert ohnehin, dass ohne CPR jede Defi nix bringt, schließlich ist Defi laut Herz-Lungen-Wiederbelebung ja auch Advanced-Life-Support. --Taxman^¿Disk? 09:09, 8. Mai 2008 (CEST)

Die neue Fassung und Reihenfolge finde ich nicht nur akzeptabel, sondern richtig gut. Was die Quellenlage angeht, bin ich davon ausgegangen, dass die Quellen der WP-Artikel, die als Grundlage der Neufassung dienten, ausreichen und dort besser aufgehoben sind. Außerdem sind die Empfehlungen zur CPR auch "nur" aus Erfahrungen entstanden und nicht das Resultat von Doppelblindstudien (die Ethikkommision möcht' ich sehen, die bei dem Thema eine Kontrollgruppe bestimmt). Und dass eine Defi ohne CPR wenig aussichtsreich ist, begreift IMHO sogar ein verständiger Laie... Gruß --Chianti 23:52, 8. Mai 2008 (CEST)

Abschnitt Symptome

Mir kommt folgender Satz in dem Abschnitt etwas seltsam vor:

"Diese Patienten waren häufiger Frauen (49 %) als Männer (38 %)[...]"

Da 49% plus 38% nur 87% ergeben, kann das nicht hinkommen. Die zugeordnete Fussnote 12 verweist auf den englischsprachigen Originaltext:

"This group of MI patients was, on average, 7 years older than those with chest pain (74.2 vs 66.9 years), with a higher proportion of women (49.0% vs 38.0%) and patients with diabetes mellitus (32.6% vs 25. 4%) or prior heart failure (26.4% vs 12.3%)."

Wenn ich das richtig verstanden habe, dann steht 49% zu 38% für den Anteil an Frauen an den Gesamtpatienten einmal in der Gruppe ohne Brustschmerzen (49%) und einmal in der Gruppe mit Brustschmerzen (38%), was auch die Kernaussage des vermehrt auftretenden asymptomatischen Verlaufs eines Myokardinfarktes bei Frauen stützen würde.

Da ich allerdings kein Arzt bin und dies mein erster Beitrag in der Wikipedia ist, wäre es sehr nett, wenn sich ein erfahrener User mit entsprechendem Wissen das Ganze nochmal ansehen und es ggf. überarbeiten könnte. --JanSchwede 05:08, 3. Sep. 2008 (CEST)

Kann das bestätigen und habe es korrigiert. ↗ nerdi ^disk. 18:33, 13. Mär. 2009 (CET)

kleine Korrektur zum Thema "akute Mitralinsuffizienz" notwendig?

Entsprechend Diskussionsregeln nach unten verschoben -- Wolffi_disk^RM 15:52, 22. Feb. 2009 (CET) Zitat: "Insbesondere bei Hinterwandinfarkten kann eine akute Insuffizienz der Mitralklappe durch Ischämie oder Nekrose der Papillarmuskeln auftreten."

Soweit ich mich an meine Pathologie-Vorlesung erinnern kann, reicht die Nekrose alleine doch nicht aus. Der Papillarmuskel muss dafür doch schon abreissen...

Korrekturbedarf bzw. Diskussionsbedarf? (nicht signierter Beitrag von Johann Geib (Diskussion | Beiträge) 0:43, 22. Feb. 2009)

Habe ich mal umformuliert -- Wolffi_disk^RM 15:52, 22. Feb. 2009 (CET)

Differenzial durch Nitro?

Ich habe Zweifel am folgenden Satz: "Im Gegensatz zum Angina-pectoris-Anfall bessern sich diese Beschwerden nicht durch Anwendung von Nitroglycerin.".

Er ist zwar nicht durch Quelle belegt, doch wüsste ich schon selbst eine Quelle: Im Herold (Innere Medizin) steht es so. Aber: In der Klinik habe ich heute gehört, dass man sich davor hüten sollte irgendetwas auf die Nitrosensitivität zu geben, und dass es außerdem auch Studien gebe, die die Sache wiederlegen. Hat jemand Material dazu oder kann aus der ärztlichen Praxis berichten? Es dankt ↗ nerdi ^disk. 18:36, 13. Mär. 2009 (CET)

Eine Besserung von Nitro ist gut möglich, und kommt auch vor. Die Patienten mit KHK besitzen oft solches als Bedarfsmedikation nehmen es auch von sich aus ein. Das im Sinne einer (Differenzial-)Diagnostik zu verwenden, ist sicher nicht möglich, da ein ACS durch eine Besserng auf Nitro keinesfalls ausgeschlossen werden kann. Die relevanten Kriterien sind EKG (STEMI, NSTEMI?) und kardiale Troponine (iAP vs. Infarkt). --Andante ¿! ^WP:RM 21:52, 13. Mär. 2009 (CET)

Soweit bekannt, also müsste der Satz doch folgerichtigerweise raus, oder nicht? ↗ nerdi ^disk. 22:27, 13. Mär. 2009 (CET)

Naja, es steht im Kapitel Symptome, da kann man es schon lassen. Eine Darstellung bei "Diagnostik" wäre sicherlich nicht richtig, aber so finde ich es eigentlich in Ordnung.. -Andante ¿! ^WP:RM 23:04, 13. Mär. 2009 (CET)

Durchblutungsstörung

vom Anfang der Disk-Seite nach unten verschoben gemäß Richtlinien -- Wolffi_disk^RM 14:51, 3. Mai 2009 (CEST) Baroldi and Malcolm D. Silver 2004 belegen in ihrem Buch: "The Etiopathogenesis of Coronary Heart Disease: A Heretical Theory Based on Morphology" http://www.baroldi.com/public/baroldi.pdf dass auf Basis umfangreicher Untersuchungen (incl. Beschreibung einer real-time Beobachtung eines Infarkts! S. 60) ernsthafte Zweifel an der Durchblutungsstörung als Ursache des Infarkts angebracht sind:

“We present above much morpho-functional and clinical data that make us doubt the value of the currently accepted simplistic “unifying theory” and the cause/effect relationship between an occlusive coronary thrombus and all forms of myocardial necrosis. Rather, we believe that morpho-functional and clinical data support a secondary role for plaque rupture, thrombosis and embolism and that metabolic mechanisms rather than ischemia explain complications and deaths in acute and chronic ischemic syndromes (Fig. 25). Amongst morphologic variables we have listed all those which may allow a reinterpretation of the natural history of our epidemic.”

" In contrast to the current belief our data show that: 1. In human hearts coronary collaterals exist and compensate severe atherosclerotic stenoses. At the initial presentation of coronary heart disease in apparenlty normal subjects, severe single or multiple coronary stenoses preexisted in absence of symptoms and signs.

2. Atherosclerosis is due to increased hemodynamic stress on the vessel wall secondary to recurrent or stable regional myocardial dysfunction and increased peripheral resistance. The latter is due to extravascular compression of the intramural vessels within an asynergic zone of myocardium. All changes seen at the plaque level (hemorrhage, rupture, thrombosis) are secondary phenomena to obstruction of flow.

3. Coronary atherosclerosis in man has a different history and structure from atherosclerosis following hypercholesterol diet or familial hypercholesterolemia.

4. Myocardial necrosis in coronary heart disease is not a pool of different myocardial changes (coagulation necrosis, contraction band necrosis or apoptosis) due to ischemia.1 It is a collection of distinct forms of myocardial injury each with its own etiopathogenesis: blood flow reduction for infarct necrosis, catecholamine myonecrosis for contraction band necrosis linked to malignant arrhythmia/ventricular fibrillation and colliquative myocytolysis due to a non ischemic metabolic disorder of myocardial cells ending in congestive heart failure.

5. Morphologic data support the hypothesis that coronary heart disease is more an adrenergic stress-dependent disease than a hydraulic problem."

bitte diese Befunde in den Artikel aufnehmen.

korornarfürst --Koronarfürst 10:06, 3. Mai 2009 (CEST) (nicht signierter Beitrag von Koronarfürst (Diskussion | Beiträge) 18:17, 2. Mai 2009 (CEST))

Wenn Du der Meinung bist relevante und gut bequellte Inhalte beitragen zu wollen - nur zu. -- Wolffi_disk^RM 14:51, 3. Mai 2009 (CEST) P.S.: Disk-Beiträge werden immer unten angehängt.

und wer korrigiert nun die Falschaussagen im ersten Absatz des Artikels?

--Koronarfürst 16:31, 3. Mai 2009 (CEST)

Gemach, gemach! Zur Pathogenese und Pathophysiologie des AMI sind so viele Studien wie in keinem anderen Bereich der Medizin durchgeführt worden. Und solange die Thesen von Baroldi und Silver nicht durch einen breiten Konsens in der medizinischen Fachwelt abgesegnet sind, besteht kein Anlaß von der gängigen Lehrmeinung, die im Übrigen ebenfalls gut belegt ist, Abstand zu nehmen. --DJ 20:15, 3. Mai 2009 (CEST)

die gängige Lehrmeinung korreliert Durchblutungsstörung mit Infarkt, kann aber einen kausalen Zusammenhang nicht belegen, wenn Du dass anders siehst, benenne bitte Quellen. Allein die Tatsache, dass nur Baroldi/Silver in der Lage sind, den Hauptverursacher des Infarkts - Stress - kausal zu erklären, zeigt, wie revisionsbedürftig die "Lehrmeinung" ist.

Ein Vorteil wissenschaftlichen Arbeitens ist, dass Hypothesen durch experimentelle Arbeiten belegt werden können, hierüber muss nicht abgestimmt werden, Baroldi hat 1978 hierzu zutreffend ausgeführt:

“for millennia the earth remained the center of the universe; an unquestionable, objective fact documented already from the first man by looking every morning from his cavern, at the rise of the sun and its course from East to West. A few, by looking at the stars, questioned this undeniable fact and, despite the Inquisition, were right” (Baroldi, 1978). However the truth was recognized after almost 800 years from Aristarco (270 BC) to Copernico and Galileo (1550 AC). Today, dogma provides another supposedly undeniable fact viz—it “is hardly credible that there should be continuing debate about what is ostensibly so simple a morphologic problem: the relationship of coronary thrombosis to acute myocardial infarction” (Davies et al, 1976). This has in turn promoted and promotes sophisticated, highly technological, preventive and therapeutic procedures, ranging from manipulation of gene expression that will stop plaque rupture, to new vessel growth to vascularize myocardial scar and hibernating myocardium to implantations of new myocardial cells to resolve insufficient contractility, all under the aegis of the “thrombocentric” CHD universe. These are fascinating perspectives for the new millenium amongst which the old Virchowian concept on the inflammatory nature of atherosclerosis (“chronic endoarteritis deformans; 1856) is revitalized by (a) a relation between the severity of the latter and antibodies against Clamydia pneumoniae (Ericson et al, 2000); or (b) by C-reactive and amyloid A proteins as generic indicators of inflammation related to higher mortality (Liuzzo et al, 1994, 1998; Morrow et al, 1999); or (c) monocytic/granulocytic activation in CHD (Neri Serneri et al, 1992; Mazzone et al, 1998). We were able to see medial neuritis only at the proteoglycan stage of the atherosclerotic plaqu as an unique (autoimmune?) process in the natural history of coronary heart disease. The impression is that CHD needs to be reinterpreted, or, unfortunatelly, it will remain an important if unknown “universe” jeopardizing our evolution.

lest den auf S. 60 beschriebenen report über eine einmalige "real-time" Beobachtung eines Infarkts und versperrt Euch nicht länger den wissenschaftlich belegten Fakten und korrigiert die offensichtlichen Fehler im Artikel! --Koronarfürst 20:34, 3. Mai 2009 (CEST)

Herzkasper

Muss das Wort Herzkasper in der Einleitung unbedingt sein? Ich habe dieses Synonym für einen echten HI noch nie gehört, allenfalls für Symptome, wie man sie nach zu vielen Tassen Kaffe o. ä. bekommt. Also bitte als Synonym für Myokardinafarkt löschen! Gruß ein Arzt!

erl. -- Wolffi_disk^RM 12:37, 27. Feb. 2010 (CET)

Tippfehler unter der Überschrift Stress

dort steht: "des euroendokrinen Systems", es müsste " des neuroendokrinen Systems" heißen, es fehlt also das n zu Beginn... Nur eine Kleinigkeit, aber wenn mir schon einmal was auffällt, möchte ich auch gern zur Verbesserung beitragen!(nicht signierter Beitrag von 84.134.191.130 (Diskussion | Beiträge) 13:51, 24. Aug. 2009 (CEST))

erl.-- Wolffi_disk^RM 12:36, 27. Feb. 2010 (CET)

Änderungen im Abschnitt Risikofaktoren und andere Abschnitte

(Persönliche Angriffe entfernt, Diskussion in der Versionsgeschichte einsehbar.) Sign. nachgetragen: --Andante ¿! ^WP:RM 15:21, 28. Feb. 2010 (CET)

Ich stelle gerade zu meiner Überraschung fest, daß Uwe Gille meine sämtlichen Änderungen am Artikel revertiert hat. Dort steht jetzt z.B. in der Gliederung:

Risikofaktoren

Stress

Alkohol

andere Risikofaktoren

Sind also Stress und Alkohol die einzigen hier zu benennenden Risikofaktoren? Nein, das sind sie nicht.

Desweiteren hatte ich folgende Änderungen gemacht:

• Kurze Erläuterungen der Risikofaktoren: Rauchen usw. mit Verweis auf die Hauptartikel:
  • http://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Myokardinfarkt&action=historysubmit&diff=71181717&oldid=70812034
• Verbesserung des Abschnitts zur Compliance: http://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Myokardinfarkt&diff=next&oldid=71181828

• Kleine stilistische Änderungen und Korrektur von Schreibfehlern, die allerdings einem mit "L" gekennzeichneten Artikel gut zu Gesicht stehen, wie
• z.B. die Änderung von "Leute" in "Menschen": http://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Myokardinfarkt&diff=next&oldid=71181763
• oder z.B. dies

... --CiclistaQuaranta 12:07, 27. Feb. 2010 (CET)

Es dürfte wohl die weitestgehende Redundanz zu den schon bestehenden Artikeln gewesen sein die Uwe zum Revert veranlaßten. Eine Verbesserung konnte ich auch nicht sehen. Der Revert hätte allerdings durch Uwe begründet werden sollen. Bzgl. der Änderung Leute / Mensch hast Du sicher recht. Ich habe diese gesichtet. -- Wolffi_disk^RM 12:34, 27. Feb. 2010 (CET)_{P.S. bitte mäßige Deinen Ton ein bißchen - man kann hier in Ruhe über alles reden.}

Äußere dich bitte zu meiner Kritik am ggw. Zustand der Gliederung im Abschnitt "Risikofaktoren"! Ist das deine Meinung, daß Stress und Alkohol die einzigen Risikofaktoren sind? --CiclistaQuaranta 12:39, 27. Feb. 2010 (CET)

Das steht ja nach wie vor auch nicht im Artikel. Du hattest ja im Wesentlichen (nur) das Inhaltsverzeichnis aufgebläht. Ein freundlicherer Ton würde dein Anliegen übrigens unterstützen. Viele Grüße, --Drahreg·01^RM 12:46, 27. Feb. 2010 (CET)

Mal langsam, bitte. Ich habe gerade Deine (CiclistaQuaranta) Änderungen im Vergleich mit UweGs Revert überflogen: Ich fand sie größenteils gut. Aber bedenke: Auch Ärzte können echt komisch sein, sie können auch mal unbedacht vorgehen. Bleib' locker, wir kriegen das zusammen mit Wolff schon wieder hin. Aber pöbele bitte nicht, geh' lieber ersma n Tee trinken, dann komme wieder. Dann kanns hier konstruktiv weitergehen. Gruß, TJ.MD Fasse Dich kurz. 12:49, 27. Feb. 2010 (CET)

...

Ich habe die Änderung aus stilisitischen Gründen zurückgesetzt. Einzelüberschriften für 1 Satz oder gar nur Satzfragmente sind typografisch ein no go (→hier stehts). Eine Überschrift „Risikofaktoren und auslösende Faktoren“ gefolgt von einem nächsten Abschnitt „Weitere Risikofaktoren und auslösende Faktoren“ ist logisch nicht sinnvoll. Insgesamt war es keine Verbesserung (keine zusätzlichen belegten Fakten), sondern eine (stilistische) Verschlechterung. Ein Kommentar meinerseits wäre sicher angebracht gewesen, aber ein krankes Kätzchen brachte mich in Zeitnot.-- Uwe G. ¿⇔? ^RM 10:45, 28. Feb. 2010 (CET)

@Uwe: Schlechte Zusammenarbeit des Patienten (Compliance) und fehlende Disziplin im Behandlungsverlauf sind Risikofaktoren für ein Fortschreiten der ist m.E. besser, ebenso, wie Wolffbi ja die Leute wieder gegen Menschen getauscht hat.. Gruß, TJ.MD Fasse Dich kurz. 10:57, 28. Feb. 2010 (CET)

Compliance-Magel ist sogar ein Risiko bei 'nem eingewachsenen Zehnagel...-- Wolffi_disk^RM 12:01, 28. Feb. 2010 (CET)

Es ging nicht um die Compliance, sondern um deren Übersetzung ins Deutsche. TJ.MD Fasse Dich kurz. 13:33, 28. Feb. 2010 (CET)

Herrschaftszeiten, was sollen denn potenzielle konstruktive Mitarbeiter denken, wenn sie diese Ausraster und Entgleisungen hier zufällig lesen. Ich hätte nicht übel Lust, den ganzen Abschnitt zu löschen, eine Diskussionsgrundlage ist nicht gegeben. --Andante ¿! ^WP:RM 15:21, 28. Feb. 2010 (CET)

Jetzt so getan. Sollte sich einer der beteiligten Schreiber (also TJMD) nicht damit zufrieden sein, kann ein Teil auch wieder hergestellt werden. --Andante ¿! ^WP:RM 15:24, 28. Feb. 2010 (CET)

Ich bitte um Aufnahme:

Ich bitte um Aufnahme:

Die gesundheitlichen Schäden durch Stress werden immer noch unterschätzt. Eine Studie aus dem Jahr 2004 belege, dass Stress fast ebenso häufig Ursache für einen Herzinfarkt ist wie Nikotinkonsum und Erkrankungen des Fettstoffwechsels.

Sowie um Aufnahme von:

Schlechte Compliance kann tödlich sein. Eine Analyse stützt sich auf etwa 31.500 Patienten, die einen Herzinfarkt mindestens 15 Monate überlebt hatten und denen Statine, Betablocker und / oder Kalziumantagonisten verordnet worden waren. Die Compliance wurde als gut beurteilot, wenn die Patienten mindestens 80% der verordneten Medikamente einlösten, als mäßig, wenn sie 40-79% und als schlecht, wenn sie weniger als 40% einlösten. Die Mortalität innerhalb von 2,4 Jahren lag bei Patienten mit mäßiger Compliance gegenüber Statinen um 12%, bei schlechter um 25% höher als bei Patienten mit guter Compliance. Bei den Betablockern lagen die entsprechenden Werte bei 1 und 13%, bei den Kalziumantagonisten ergab sich keine Beziehung zwischen Mortalität und Zuverlässigkeit. (nicht signierter Beitrag von Wettig (Diskussion | Beiträge) 16:37, 3. Feb. 2007)

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Es gibt zig Studien zu Stress & Herzinfarkt. In der Regel sind sie schlecht und fehlerhaft und interessengeleitet. Hier werden leider immer noch seit Jahrzehnten überholte Mythen gelehrt. Und ein Zeitschrift für orthomolekulare Medizin ist wohl das Papier nicht wert, auf dem sie gedruckt wird. Das hat hier nichts zu suchen, da nicht gebongt durch die scientific community. Dann zur Compliance. Es ist kein Wunder, dass es den Leuten schlechter geht, die ihre Medis nicht nehmen. Das sollte so sein, wenn die Medis tatsächlich etwas bewirken. Daher im Prinzip keine wichtige Info. Höchstens die Wirkungsdifferenzierung der Medis, aber das gibt der Artikel nicht her. --Kiu77 01:22, 10. Apr. 2010 (CEST)

Risikofaktor mangelnde Zahnhygiene?

In der aktuellen Ausgabe des Schweizer Konsumentenmagazins "saldo" (Nr. 15 vom 29. Sept. 2010, S. 43) steht, dass gemäss einer "britischen Studie" bei Personen, die sich nur einmal täglich die Zähne putzen, das Risiko für einen Herzinfarkt oder andere Herzkrankheiten gegenüber jenen, die dies mindestens zweimal täglich tun, um ein Drittel erhöht sei. Wenn die Zähne noch seltener geputzt werden, erhöhe sich das Risiko sogar um 70 Prozent. Grund dafür seien Bakterien, die durch kleinste Zahnfleischverletzungen in die Blutbahn gelangen und dort durch die Anziehung von Blutplättchen Gerinnsel entstehen lassen. Nun - der Artikel hier erwähnt im Abschnitt Weitere Risikofaktoren nichts dergleichen. Vielleicht sollte er das tun? Das Magazin macht allerdings keine näheren Angaben zur Studie, abgesehen davon, dass "11 000 Menschen über eine Dauer von acht Jahren" untersucht worden seien. Gestumblindi 00:37, 11. Okt. 2010 (CEST)

Ein schlechter Zahnstatus ist klassischerweise eine Ursache einer Endokarditis, also einer Entzündung der Herzhöhlen (dort auch erwähnt) und der Grund, dass Patienten von großen Herzoperationen (ACVB, Klappenoperationen) Schäden erst saniert bekommen, da das Risko sonst stark erhöht ist. Eine Rolle beim Herzinfarkt (außer dass dieser bei eine Endokarditis ohne Zweifel auftreten kann) ist mir nicht bekannt, bin allerdings kein Spezialist. Vielleicht weiß Benutzer:Wolff-BI mehr, der ist im Herz-Business tätig.. --Andante ¿! ^WP:RM 10:08, 11. Okt. 2010 (CEST)

Blutdruck / Puls / Auftreten des Schmerzes als Indikator?

Laut http://www.medicalforum.ch/pdf/pdf_d/2005/2005-02/2005-02-415.PDF sind in den Arztpraxen nur 1/7 der Brustschmerzen auf Herzschädigungen zurückzuführen, bei Notfallpatienten deutlich mehr. Daraus sieht man, dass sicherlich ein großer Teil der Patienten bei auftretenden Brustschmerzen (im Ergebnis richtigerweise) nicht der Notarzt ruft, sondern zum Arzt geht (oder gar nichts unternimmt). Hierzu gibt es abermeiner Meinung zu wenig Hilfestellung, wann denn nun ein Notarztbesuch angezeigt ist und wann nicht - außer dem regelmäßig gegebenem Rat, nicht zu lange zu warten. Wenn die Patienten also mehrheitlich die "richtige" Entscheidung treffen, worauf sollte geachtet werden? Dies könnte, auch anhand folgender Fragen, etwas mehr beleuchtet werden:

Im Falle schwacher Infarkte (bzw. beim Auftreten mäßiger Schmerzen mit einem Teil der Symptome: Kann ein (wie?) veränderter Blutdruck oder Puls einen Hinweis geben, dass ein Infarkt wahrscheinlicher oder weniger wahrscheinlich ist (natürlich nicht als klinische Untersuchung geeignet, sondern für die eigene Ersteinschätzung)?

Beim "Ausstrahlen" von Schmerzen, z.B. in den Arm oder Halsbereich: Bei schwachem Ziehen und einer "Posiitonsabhängigkeit" der Empfindung (z.B. nur bei Streckung in bestimmte Richtung), ist das dann noch als Infarktsymptom zu werten, oder irrelevant? Kann jemand hierzu etwas aufnehmen?

Im Artikel ist als Symptom u.a. ein "Engegefühl im ganzen Brustkorb" (als ob „jemand auf einem sitzen würde“) beschrieben. In anderen Darstellungen heißt es "als ob ein Stahlband um die Brust gespannt ist". Was bedeutet das?? Wenn der Schmerz nur bei tiefem Einatmen in die Brust auftritt, würde das der Fomrmulierung "jemand sitzt auf einem" widersprechen: die Darstellung mit dem Stahlband könnte andererseits gerade bedeuten, dass der Schmerz gerade bei Einatmen bzw. bei Weitung des Brustkorbes auftritt. ODer ist das ggf. eher ein Hinweis auf eine andere Ursache? (nicht signierter Beitrag von Meerwind (Diskussion | Beiträge) 00:23, 27. Okt. 2006 (CEST))

Hinterwandinfarkt - Vorderwandinfarkt

Irgendwo sollte noch die Unterscheidung zwischen einem Hinter- und einem Vorderwandinfarkt erklärt werden . Im Abschnitt Terminologie fehlt eine Angabe dazu. Benutzer:Rho (nicht mit einer Zeitangabe versehener Beitrag von Rho (Diskussion | Beiträge) 13:17, 15. Jul. 2008 (CEST))

Ebenso zu den relativen Häufigkeiten des Auftretens. (nicht signierter Beitrag von 213.102.106.141 (Diskussion | Beiträge) 07:59, 17. Jul. 2008 (CEST))

ST-Hebungsinfarkt

dito. (nicht signierter Beitrag von 213.102.106.141 (Diskussion | Beiträge) 07:59, 17. Jul. 2008 (CEST))

Myokardinfarkt - Epidemiologie

Der Text Epidemiologie wurde von mir aktualisiert und ich habe die absoluten Sterebezahlen seit 2000 bis 2008 aus Bruckenberger in eine Tabelle eingefügt. Die wiederum stammen vom statistischen Bundesamt. Der ältere Text enthielt mehr Referenzen. So wurde mein Text mit mehr Informationen "automatisch" entfernt. Wie kann man verhindern, dass Texte "nur" von humanen Bearbeitern verändert werden? --Dr. Cem Özbek (nicht signierter Beitrag von Cem.oezbek (Diskussion | Beiträge) 09:43, 26. Dez. 2010 (CET))

Deine Änderung wurde zurückgesetzt, weil du keine Quellen angegeben hattest, was beim zweiten Anlauf ja erfolgt ist. Uwe G. ¿⇔? ^RM 10:56, 26. Dez. 2010 (CET)

Myokardinfarkt#Infarkte_bei_.C3.A4lteren_Menschen

In der linken Spalte Stimmen die Zahlen nicht, dass sind zusammen keine 100%! --93.131.120.188 12:01, 29. Dez. 2010 (CET)

Definition

Beschreibt ein "Herzanfall" nicht eher eine Angina-Pectoris-Attacke? (nicht signierter Beitrag von 213.162.68.72 (Diskussion) 19:35, 13. Jan. 2011 (CET))

Alkohol

Und jetzt bitte, bitte, bitte diesen Satz nicht entfernen, sondern bitte erstmal lesen! Es gibt keinen Beweis für die positive Wirkung. Es könnte sich um eine Scheinkorrelation handeln, es könnte an der gesamten "mediterranen Lebensweise" liegen, ja, sogar ein bestimmte beim Bau der Rotweinfässer verwendeter Stoff wurde schon als Grund genannt. Ich denke auch, so wie es jetzt dort steht, können alle damit leben, oder?! --NeUtro2010 00:52, 14. Jun. 2011 (CEST)

Bild Herzkasper?

Wie wär's wenn wir dieses Bild reintun? Ich find's voll lustig! --87.174.177.159 21:31, 20. Sep. 2011 (CEST)

Abkühlung als Erste-Hilfe-Maßnahme

Vor Eintreffen eines Rettungsdienstes kann bei Verdacht auf Herzinfarkt die Abkühlung des Körpers durch Einpacken von Gefriergut unter die Kleidung samt Überschütten mit kaltem Wasser (zur besseren Wärmeableitung und aufgrund des Verdunstungskälteeffekts) oder das Hineinlegen in eine Kühlvitrine samt Abdecken mit Gefriergut die Überlebenschancen mit reduzierten Folgeschäden erheblich steigern.

Was stimmt da nicht? --Ohrnwuzler 07:25, 15. Dez. 2011 (CET)

Ich meine konkret das: Bericht der Deutschen Welle --Ohrnwuzler 07:39, 15. Dez. 2011 (CET)

Da stimmt schon mal nicht, dass ein Herzinfarkt nicht notwendigerweise einen Kreislaufstillstand zur Folge hat, auch wenn sich das dort so liest, als sei es das gleiche. Kein Kreislaufstillstand: --> nichts wird gekühlt. Wenn der Patient einen Kreislaufstillstand hat, müssen sich alle Bemühungen darauf konzentrieren, diesen zu überwinden (Herz-Lungen-Wiederbelebung). Unter Reanimation wird der Patient ja ohnehin schon auskühlen. Sollte die Wiederbelebung gelingen (die Ursache für den Kreislaufstillstand muss nicht notwendigerweise ein Herzinfarkt gewesen sein), ist die Milde Hypothermie ein Bestandteil der folgenden Intensivbehandlung. Journalistische Quellen sind übrigens völlig ungeeignet für dieses Thema. --Blogotron /d 07:41, 15. Dez. 2011 (CET)

„Sollte die Wiederbelebung gelingen“ ist gut. Die Rate liegt bei kärglichen 6% Überlebenschance bei Herzkreislaufstillstand (intensivpflege.ch). Wenn eine Person reanimiert ist wohl Beatmung+Herzmassage die sinnvollste Maßnahme, wenn zwei Personen reanimieren, sollte die zweite Person a) die Rettung anrufen und dann b) zusätzlich kühlen und dann c) bei der Reanimation mithelfen. Oder? (nicht signierter Beitrag von Ohrnwuzler (Diskussion | Beiträge) 08:24, 15. Dez. 2011 (CET))

Nein. Im Rahmen von Ersthelfermaßnahmen und solange der Patient reanimiert wird, werden keine Maßnahmen zur Kühlung ergriffen. Punkt b) fällt weg. Der Patient kühlt i. Ü. ohnehin aus. Über Kühlung wird erst nachgedacht, wenn ein Kreislauf wiederhergestellt wurde. Was Herr Sterz offensichtlich schon auf dem Weg ins Krankenhaus durchführt; gekühlte Infusionen sind hier auch eine mögliche Lösung. Aber er behandelt damit keinen Herzinfarkt, und auch keinen Kreislaufkollaps, wie es bei der Deutschen Welle steht. Und der angeführte Spiegel-Artikel bezieht sich übrigens nicht auf milde, sondern vor allem auf Tiefe Hypothermie, was zur Verständlichkeit nicht beiträgt. Grüße, --Blogotron /d 14:31, 15. Dez. 2011 (CET)

@Ohrnwuzler: Oder zusammenfassend: Bitte möglichst nur auf medizinische Fachliteratur beziehen. -- Christian2003·???^RM 14:43, 15. Dez. 2011 (CET)

Ich weiß, hier ist nicht der Rahmen, so was zu diskutieren oder Theorien aufzustellen, aber könnte man nicht durch Kühlung bei der Ersten Hilfe diese 6% Überlebenschance steigern und wurde das noch niiieee geprüft?--Ohrnwuzler

Paradontitis

Mein Zahnarzt stellte einen Zusammenhang zwischen Herzinfarkt bzw. Herzdurchblutungsschäden oder Schlaganfällen und Paradontitis (entzündetes Zahnfleisch und entzündeter Zahnhalteapparat) her. Im Net findet man dazu auch allerhand. Gibt es da einen gesicherten Zusammenhang? Und wenn ja, könntet ihr den Artikel dahingehend erweitern?--Ohrnwuzler 15:40, 15. Dez. 2011 (CET)

das hat sich dein Zahnarzt nicht ausgedacht, siehe Parodontitis#Risikofaktoren Uwe G. ¿⇔? ^RM 16:37, 15. Dez. 2011 (CET)

Da steht zwar was über einen Zusammenhang mit „Gefäßerkrankungen“, aber einen Herzinfarkt oder Schlaganfall würde ich nicht als Erkrankung bezeichnen. Kann ein Herzinfarkt durch via Zahnfleisch eindringende Bakterien ausgelöst werden (oder das Risiko dazu gesteigert werden) und wenn ja, wollt ihr das nicht in den Artikel aufnehmen?--Ohrnwuzler 22:27, 15. Dez. 2011 (CET)

"aber einen Herzinfarkt oder Schlaganfall würde ich nicht als Erkrankung bezeichnen." ... wie bitte?

Christian2003·???^RM 02:17, 16. Dez. 2011 (CET)

Ich seh das eher als ein Symptom einer Erkrankung, ein Zeichen, das auf eine Erkrankung oder Verletzung hinweist. Aber das ist natürlich nicht die medizinische Definition.--Ohrnwuzler 03:16, 22. Dez. 2011 (CET)

heutige Änderungen

Die präklinische Unterscheidung STEMI/NSTEMI soll hinfällig sein? Im Gegenteil: Sie ist unabdingbarer Teil zur Entscheidung therapeutischer Maßnahmen, speziell PCI, wenn Zentrum erreichbar vs. Lyse, vgl. genau die zitierte Leitlinie. Ich bitte das rückgänig zu machen. --Andante 22:18, 21. Feb. 2012 (CET)

Schnellschuss meinerseits, da ich den Abschnitt die nächsten Tage über verbessern wollte. Der alte (jetzt wieder aktuelle) Stand spiegelt die momentanen Verhältnisse in der Präklinik unzureichend wieder. Ich setz mich die nächsten Tage mal dran. Va. Fibrinolyse / Akut-PTCA müsste man etwas differenzierter betrachten. Ich stell das dann hier nochmal zur Diskussion. -- M-J-G 23:08, 21. Feb. 2012 (CET)

high sensitive Troponin

Mittlerweile wird auch ein sogenanntes high sensitive Troponin klinisch eingesetzt. Hier gilt das Laborresultat als positiv, wenn eine Klinik vorhanden ist in Kombination des Überschreitens eines Cut-Offs oder ein Anstieg des high sensitive Troponin über einen Zeitraum von 3 Stunden vorliegt. Rießen Vorteil des high-sensitive Troponins im Vergleich zum normalen Trop-T ist, dass dieser Parameter unabhängig von der Nierenfunktion ist. (nicht signierter Beitrag von 84.62.105.132 (Diskussion) 15:52, 19. Mai 2012 (CEST))

Andere Herzinfarkt Symptome bei Frauen!!!

Herzinfarkt Symptome bei Frauen

"Frauen zeigen im Gegensatz zu Männern häufig andere Symptome. Nur ca. ein Drittel klagt über Brustschmerzen, meist stehen Magenbeschwerden bis hin zum Erbrechen und/oder Kurzatmigkeit im Vordergrund. Viele Patientinnen berichten über vorangegangene Schlaflosigkeit und Müdigkeit." [vgl. http://www.heilpraxisnet.de/krankheiten/herzinfarkt-myokardinfarkt.php]

"Neben den klassischen Erkennungszeichen wie etwa Schmerzen im Brustraum, die in verschiedene Körperregionen ausstrahlen können (z. B. in die Arme, den Oberbauch, zwischen die Schulterblätter in den Rücken oder in den Hals und Kiefer), machen sich Herzinfarkte bei Frauen im Vergleich zu Männern häufiger mit so genannten unspezifischen Symptomen bemerkbar – z. B. mit starker Kurzatmigkeit, Übelkeit, Erbrechen oder auch mit Beschwerden im Oberbauch. ... Eine weitere Besonderheit betrifft bei Frauen die Symptome im Brustbereich. Statt starker Schmerzen handelt es sich dabei im Vergleich zu Männern deutlich häufiger um ein Druck- oder Engegefühl, ... " vgl. http://www.herzstiftung.de/Herzinfarkt-bei-Frauen.html

"Bei Frauen sind die Herzinfarkt-Symptome anders als beim "klassischen" Herzinfarkt, der bei Männern auftritt. Deswegen erkennen viele Betroffene – aber auch Ärzte – die Gefahr nicht frühzeitig. ... Zu diesen klassischen Warnzeichen gehören ein starkes Engegefühl im Brustkorb und ein Schmerz, der auch in Arme, Hals und Kiefer ausstrahlt. Diese Symptome können zwar auch bei Frauen auftreten, doch ist dies deutlich seltener der Fall. ... Viel häufiger kündigt sich ein Herzinfarkt bei Frauen durch unspezifische Symptome an, etwa durch Luftnot, Übelkeit, Erbrechen und Schmerzen im Oberbauch – auch ein Engegefühl in der Brust kann ein Alarmsignal sein. Gerade Symptome wie etwa wiederkehrende Übelkeit oder auch Müdigkeit und Schwindel können schon Tage vor dem eigentlichen Herzinfarkt auftreten. Nicht selten werden diese Beschwerden aber nur als Anzeichen für einen verdorbenen Magen verstanden. ... " vgl. http://ratgeber.t-online.de/symptome-von-herzinfarkt-bei-frauen/id_46399974/index

usw.!

--Haraldkw (Diskussion) 12:56, 19. Nov. 2012 (CET)

Verspätetes Rufen eines Notarzt

Habe irgendwo mal gelesen, dass schätzungsweise 50.000 Menschen jedes Jahr überflüssigerweise sterben, weil der Notarzt zu spät geholt wurde. Da ich nichts Besseres gefunden habe, diene das folgende Zitat als Beleg:

"Dabei spielt es keine Rolle, ob die Patienten über die Symptome eines Herzinfarkts informiert waren oder nicht. Die Forscher werteten die Daten von 3.522 Herzinfarkt-Patienten aus. Das Durchschnittsalter lag bei 67 Jahren, zwei Drittel der Patienten waren Männer. Diejenigen, die über die Alarmsignale eines Infarkts Bescheid wussten, ließen im Schnitt 2,2 Stunden verstreichen, bis sie ärztliche Hilfe holten, die anderen 2,5 Stunden. In Deutschland erleiden jährlich rund 274.000 Menschen einen Infarkt, mehr als die Hälfte sterben daran. Dabei wäre eine Rettung oft möglich, da einem Herzinfarkt meistens Warnsignale vorausgehen." http://www.medicom.de/gesundheits-ratgeber/news/viele-herzinfarkt-patienten-holen-zu-spaet-den-notarzt

Reihenweise Ergebnisse bringt eine Internetsuche nach "herzinfarkt notarzt verspätet"

--Haraldkw (Diskussion) 13:15, 19. Nov. 2012 (CET)

Todesrate

Hier auf der disk: „In Deutschland erleiden jährlich rund 274.000 Menschen einen Infarkt, mehr als die Hälfte sterben daran.“ Im Artikel: „in Deutschland erleiden jedes Jahr etwa 280.000 Menschen einen Herzinfarkt. Laut Todesursachenstatistik des Statistischen Bundesamtes starben in Deutschland im Jahr 2003 fast 65.000,[1] im Jahr 2004 fast 62.000 Menschen infolge eines akuten Herzinfarktes.“ Das sind 22 bis 23 %, also weniger als ein Viertel--Špajdelj (Diskussion) 17:28, 27. Nov. 2012 (CET).

Beim "Herzinfarkt immer kompletter, irreversibler Gewebsuntergang eines Teiles des Herzmuskels"?

Ist das wirklich so? Ich kenne das zwar auch als qua definitionem so gegeben, allerdings mit dem Zusatz, daß es a. bestimmte Formen des "Infarkts" gibt (z.B. "Broken-heart-syndrome"), die lange Zeit zum Infarkt gezählt wurden (ob immernoch, weiß ich nciht) und b. es Fälle geben kann, die nicht als Angina Pectoris angesehen werden können, aber gleichzeitig mit eine vollständigen Erholung einhergehen. Außerdem widerspricht es der allgemein anerkannten "Weisheit", daß innerhalb der 1. halben Std. ein Gewbsuntergang i.d.R. vermieden werden kann. --Arbitro (Diskussion) 19:25, 29. Jan. 2013 (CET)

Die Myokardiale Ischämie-Toleranzzeit beträgt 20-25 Minuten (zum Vergleich: die zerebrale Ischämie-Toleranz ist auf ca. 5 Minuten begrenzt). Nach Ablauf der Ischämie-Toleranzzeit kommt es unweigerlich zu einem Gewebsverlust. Da die therapeutischen Maßnahmen beim akuten Myokardinfarkt in den meisten Fällen erst nach Ablauf der Ischämie-Toleranzzeit einsetzen, ist ein gewisser Gewebsverlust in der Regel unvermeidlich. Je früher die therapeutischen Maßnahmen greifen, desto geringer dieser Gewebsverlust, desto geringer die Funktionseinbuße des Herzmuskels und desto besser die Langzeitprognose. Deshalb ist der Zeitfaktor bei der Therapie des Myokardinfarkts das A und O. --DJ 22:25, 29. Jan. 2013 (CET)

Das ist keine Antwort auf meine Frage. Um das zu erfahren - abgesehen davon, daß ich es schon wußte und oben schrieb - hätte ich nur in ein entsprechendes Lehrbuch schauen müssen. Außerdem hoffe ich, daß alle Herzmuskel dieser Welt sich daran halten. Am besten, sie schauen regelmäßig in die Wikipedia... ;) --Arbitro (Diskussion) 11:07, 30. Jan. 2013 (CET)

Die Antwort auf Ihre Frage ist "Ja". Es kommt beim Herzinfarkt immer zu einem kompletten irreversiblen Gewebsuntergang eines Teils des Herzmuskels. --DJ 11:20, 30. Jan. 2013 (CET)

Leserrückmeldung: Man könnte es verständli…

87.176.138.170 hinterließ diesen Kommentar am 10. April 2013 (alle Rückmeldungen ansehen).

Man könnte es verständlicher schreiben.

Eure Meinung dazu? --Checkerboy1996 (Diskussion) 14:57, 10. Apr. 2013 (CEST)

Erste Hilfe

"Niemals selber mit dem Auto in die Klinik fahren wegen der Gefahr eines Zusammenbruchs während der Fahrt" - das ist unklar formuliert. Wer ist hier mit "selber" gemeint? etwa der Patient, oder Anwesende, Familienangehörige?

Wer liegt, bricht nicht zusammen - ist Kreislaufzusammenbruch gemeint?

Ist es eventuell in besonderen Situationen (Krankenwagen oder Notarzt absehbar nicht verfügbar o.ä.) vertretbar, den Patienten liegend in einem Kombi o.ä. und mit einem Ersthelfer-Begleiter außer dem Fahrer ins Krankenhaus zu fahren, wenn er dadurch deutlich eher zum Arzt kommt? Was hätte der Begleiter dabei zu beachten?

Das sind schon für die Praxis wichtige Fragen, sollten im Artikel beantwortet werden. --84.179.214.139 20:47, 10. Apr. 2013 (CEST)

Teufelskreise

- wie "schlecht gehandhabte Wut" werden durch Medikatmentierungen durch beta-blocker z.B. chronifiziert. Verursachung und Methode den falschen "Treibern" ein Schnippchen zu schlagen, sind Thema für de.Somatisierung. Denn Konflikte wegschlucken führt zu einer passiv Aggression, die einen menschlichen Körper zum Dampfdruckkochtopf machen kann. "Herzensangelegenheiten" sollten also nicht auf die leichte Schulter genommen werden und vorsicht vor falschen Verstärkungen... Krankheit als Konflikt 1 und 2 von Alexander Mitscherlich--Ai-mu-mu (Diskussion) 13:48, 28. Apr. 2013 (CEST)

Altersabhängigkeit der Risikofaktoren

Ad "Altersunabhängige Hauptrisikofaktoren für eine Erkrankung der Herzkranzgefäße sind ...

   Nikotinkonsum,
   Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit),
   Bluthochdruck"

Inwiefern sind diese drei Faktoren "altersunabhängig"? Ersterer nimmt, soweit ich weiß, im höheren Alter deutlich ab, Diabetes mellitus, Typ 2 hieß - auch wenn Fälle bei jüngeren Patienten jetzt zunehmen - früher nicht umsonst "Altersdiabetes" und Bluthochdruck nimmt meines Wissens auch mit steigendem Alter zu. - Könnte hier nochmal ein Fachmann/eine Fachfrau drüberschaun, danke!

--93.219.123.207 18:32, 16. Aug. 2014 (CEST)

erl.--Wolffi_disk^RM 22:33, 30. Okt. 2014 (CET)

Wirkmechanismus der Risikofaktoren

Im Artikel wird m. E. ünerhaupt nicht darauf eingegangen, inwiefern sich die wichtigen Risikofaktoren negativ auf das Herz-Kreislauf-System auswirken - besonders bzgl. des Bluthochdrucks (vgl. [3]) Es wird eben bloß gesagt, welche Faktoren es gibt - jedoch nicht, warum diese letztlich schädigend wirken können! Es wäre schön, wenn jemand "vom Fach" sinnvollerweise entsprechende Ergänzungen vornehmen könnte.--Der Spion (Diskussion) 14:24, 30. Aug. 2013 (CEST)

Die Pharma wünscht das nicht, dass zuviel Aufklärung über die Ursachen stattfindet - also seid brav und still, es wird eh von deren zensoren hier gelöscht, falls sich jemand den aufwand macht.. (nicht signierter Beitrag von 84.164.29.229 (Diskussion) 04:07, 17. Mär. 2015 (CET))

Herzlähmung

In ungefähr 60 Wikipedia-Artikeln taucht der Begriff Herzlähmung auf, in der Regel bei Personen, die daran gestorben seien. Handelt es sich um einen umgangssprachlichen Begriff für den Infarkt oder was ist damit gemeint? Eine Weiterleitung auf die passende Seite wäre vielleicht angebracht oder zumindest ein Hinweis in dem betreffenden Artikel. --Thomas Binder, Berlin (Diskussion) 16:08, 9. Feb. 2015 (CET)

Risikofaktoren

Desöfteren erfährt man, daß Spitzensportler an Herzinfarkten sterben. Man sollte doch meinen, daß diese Menschen gesund sind und keine der üblichen Risikofaktoren haben. Andererseits ist bekannt, daß leistungsfördernde Mittel (Doping) sehr wohl zu Herzinfarkten führen können. Kann dieses Thema unter o.g. Abschnitt eingearbeitet werden?--Chillibilli (Diskussion) 11:08, 12. Nov. 2015 (CET)

Video Available on Commons

Myokardinfarkt

German (DE) subtitles are available. Please consider adding this content. See en.wikipedia. 70.31.51.14 19:11, 30. Jun. 2016 (CEST)

Voranzeichen?

Hier [4] werden "Warnhinweise des Körpers", die angeblich circa 1 Monat vor einem Herzinfarkt auftreten:

• Schwächegefühl
• Schwindel und Schwitzen
• Druck auf der Brust
• Erkältung/Grippe
• Ermüdung
• Kurzatmigkeit

Frage: Trifft das zu (z.B. statistisch betrachtet), und wenn ja, sind solche Warnhinweise bzw. Voranzeichen hier im Artikel zu nennen? Weiß jemand Genaueres? --2A02:810D:D40:4818:1137:9F8F:56F4:AB00 00:23, 1. Mai 2017 (CEST)

Erste Hilfe

Hallo, würde gerne zum Abschnitt Erste Hilfe etwas verändern/ hinzufügen, und zwar:

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Die ersten Minuten und Stunden eines Herzinfarktes sind für den Patienten von entscheidender Bedeutung.

Innerhalb der ersten Stunde (der sogenannten goldenen Stunde oder golden hour) bestehen gute Aussichten, den Gefäßverschluss durch eine Lysetherapie oder Herzkatheterbehandlung fast vollständig rückgängig zu machen. Daher steht die unverzügliche Alarmierung des Rettungsdienstes an erster Stelle der für Laien sinnvollen Maßnahmen. Weitere Maßnahmen wären:

• Nicht warten den Rettungsdienst über die Rufnummer 112 (in Europa) oder eine andere örtliche Notrufnummer alarmieren. Dabei die Symptome des Erkrankten beschreiben und den Verdacht auf einen Herzinfarkt äußern.
• Den Erkrankten keine körperliche Anstrengung vornehmen lassen
• Den Erkrankten mit erhöhtem Oberkörper lagern
• Den Erkrankten beruhigen und zur ruhigen Atmung anregen, beengende Kleidungsstücke, wie etwa Gürtel oder Krawatte, öffnen
• Weitere allgemeine Maßnahmen im Rahmen der Ersten Hilfe

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Der Punkt Nicht warten ist nicht genau genug definiert, mit was sollte man denn nicht warten? Der Online Artikel meint mit der Behandlung/ dem Notruf nicht warten, daher würde ich diese Punkte zu einem vereinen. Der Satz Niemals selbst mit dem Auto in die Klinik fahren, wegen der Gefahr eines Zusammenbruchs während der Fahrt. sollte in der Ersten Hilfe keine Anwendung finden, da man immer auf Rettungspersonal wartet und mit keinem Notfall in das eigene Auto steigt. Desweiteren ist es fraglich ob man wirklich den unteren Abschnitt, der den Herzstillstand beschreibt, im Abschnitt behalten will. Hier geht es um den Herzinfarkt und nicht um den Atem Kreislaufstillstand. Jedoch wurde darüber bereits in vergangen Diskussionen debattiert und er ist nicht zwingend störend, daher kann man ihn natürlich beibehalten. Ich hoffe ich kann damit den Artikel verbessern, lg --A,Ocram (Diskussion) 11:27, 15. Jun. 2017 (CEST)

Der Satz Niemals selbst mit dem Auto in die Klinik fahren, wegen der Gefahr eines Zusammenbruchs während der Fahrt. ist zwar irrelevant, sobald Rettungspersonal eingetroffen ist, für Versuche der Selbsthilfe aber sehr wichtig! --Joerg 130 (Diskussion) 12:46, 15. Jun. 2017 (CEST)

Versuche der Selbsthile meinst du damit, dass man diese Versuche abwenden sollte und es deshalb hinzufügen sollte? Oder doch etwas anderes? Und die anderen angesprochenen Punkte? --A,Ocram (Diskussion) 18:08, 15. Jun. 2017 (CEST)

Ich meine damit, dass jemand glaubt, mit den geschilderten Symptomen selbst ins Krankenhaus fahren zu können. Dieses sollte man abwenden. Sich stattdessen von jemand anderem ins Krankenhaus fahren zu lassen, wäre aber (insbesondere in ländlicher Umgebung, wo der Rettungsdienst hin- und zurück insgesamt einen längeren Weg hat) eine denkbare Alternative. Die anderen Punkte müsste ich noch genauer durchsehen, wozu mir bisher die Zeit fehlte. Ich hätte aber zu den Empfehlungen der Herzstiftung sehr großes Vertrauen. --Joerg 130 (Diskussion) 19:15, 15. Jun. 2017 (CEST)

Dass macht schon Sinn. Die Empfehlungen sind richtig und wichtig, da stimme ich dir ebenso zu. Sie werden auch nicht entfernt. --A,Ocram (Diskussion) 17:56, 16. Jun. 2017 (CEST)

Tod durch Organversagen

Dieser kleine Infoflyer enthält noch den Hinweis, dass 10% der Betroffenen dann an Organversagen sterben. Der Hinweis fehlt hier. Die Angaben zur Mortalität mögen schon enthalten sein, nicht aber die Ursachen und Zusammenhänge (hier: Organversagen durch mangelnde Durchblutung). --TheRandomIP (Diskussion) 23:19, 24. Jun. 2017 (CEST)

Video in englischer Sprache

Für die Allgemeinverständlichkeit in der deutschsprachigen Wikipedia ist ein angloamerikanisches Video (Heart attack video.webm) ausgesprochen kontraproduktiv. Wenn nur aus Bequemlichkeit solche in der englischsprachigen Wikipedia vorhandenen Elemente kopiert werden, statt eine deutschsprachige Version einzusetzen, sollte die Verwendung lieber ganz unterbleiben. Weniger ist in diesem Fall mehr. Wikipedia ist kein kardiologisches Fachorgan, sondern dient in erster Linie als Informationsquelle für eine durchschnittliche deutschsprachige Bildungsschicht, oder? --Jochen (Diskussion) 06:47, 2. Sep. 2017 (CEST)

Lysetherapie bei NSTEMI

Gibt es belege zur Aussage, dass Lysetherapie bei non STEMI kontraindiziert sein soll?

Ich lese gerade die Fachinformationen zu den in Deutschland zugelassenen Fibrinolytika. In der Fachinfo zu Tenecteplase (Metalyse 10.000 U) finde ich die entsprechende Indikationseinschränkung: "Metalyse ist bei Erwachsenen zur thrombolytischen Therapie bei Verdacht auf akuten Herzinfarkt mit andauernder ST-Streckenhebung oder frischem Linksschenkelblock innerhalb 6 Stunden nach Symptombeginn eines akuten Herzinfarkts angezeigt". Alteplase (Actilyse) enthält dieses Passus allerdings nicht :"Zur fibrinolytischen Therapie bei akutem Herzinfarkt" Von Kontraindikation bei non STEMI steht da nichts.

Kontraindikationen würden definitiv in Fachinformationen auftauchen, da die Fachinfo auch für den Hersteller die entsprechende rechtliche Absicherung darstellt.

Wenn keine Belege kommen würde ich den entsprechenden Satz löschen.

Nach meiner Erfahrung ist das Wichtigste Diagnosemittel das Labor. EKG Zeichen ohne entsprechendes Labor wird üblicherweise nicht als Infarkt gewertet so meine Erfahrung.Das Labor erhärtet die Verdachtsdiagnose.Beweisend ist allerdings nur das Herzkathether.

Bitte immer unterschreiben. - Offenbar haben Sie die Beipackzettel von zwei verschiedenen Fibrinolytika verglichen. Sie werden nach einem Herzinfarkt kaum noch eingesetzt. Im Beipackzettel finden Sie die in Deutschland beantragten (!) und zugelassenen Indikationen, unabhängig von ihrer Wirksamkeit. Ein Off-label-Gebrauch ist möglich. Auch Kontraindikationen sind mehr oder weniger relativ. Mit Begründung darf ein Arzt sich darüber hinwegsetzen. --Dr. Hartwig Raeder (Diskussion) 15:39, 22. Mai 2018 (CEST)

Hauptseite-Leitlinien-Compliance

Als er auf der Hauptseite stand fiel mir beim Lesen dieses gut geschriebenen Artikels zweierlei auf. Zur endgültigen Diagnoseerhebung werden Leitlinien herangezogen (Deutsche und amerikanische, nationale und/oder internationale Standards, je nachdem wies nutzt). Nun die Frage: Es wäre mir im Artikel wichtig zu erfahren, wie die zustande kommen. (Es gibt ja auch fehlerhafte Leitlinien.) Also wer finanziert sie, auf welchen Studien, welcher Qualität basieren sie, wie wird die medikamentöse Therapie begründet (oder welche Pharmafirma profitiert davon.) In Deutschland muss soweit ich weiß, die Finanzierung nicht offengelegt werden. Sind das wirklich alles ständig lebensrettende Akutkardiologen, die rein ihre geläuterete Erfahrung zusammentragen? Und wie kann einer praktisch sich anders als die Leitlinie entscheiden, ist das lege artis?

Zweite Frage zur Compliance Studie: Welche Qualität hat sie, dass sie an so exponierter Stelle gebracht wird, aber wie eine reine Einzelstudie wirkt. Warum werden Statine so hervorgehoben, ob man die betaBlocker und ACE Hermmer nimmt oder nicht scheint nur in 10 Prozent eine Rolle zu spielen, bei Statinen zu 25 Prozent. Rechtfertigt das die Nebenwirkungen der nicht unumstrittenen Statine? Wer schreibt das so rein?

Soweit ich sehe bekommen alle Herzpatienten Metoprolol und Ramipril o.ä., und das soll unwichtiger sein als die Statine? Hat man da überhaupt die Möglichkeit Nutzen und Risiko noch abzuwägen? Wird das noch gemacht? Von wem? (Fontane lässt ja seinen Stechlin schön an Herzschwäche sterben.)

Immerhin schön beschrieben, wie man sich an eine vernünftige Therapie herangearbeitet hat. Und dass sich die Empfehlungen im Laufe der Zeit doch deutlich geändert haben? Stand da auch, dass für die ganzen (eventuell sinnlosen) Herzkatheter 700% mehr Röntgenstahlendosis den Patienten verabreicht wird. Ist das nicht Übertherapie? -- Room 608 (Diskussion) 20:33, 19. Mai 2018 (CEST)

Siehe Evidenzbasierte Medizin, wo die medizinischen Studien beschrieben werden. --Dr. Hartwig Raeder (Diskussion) 16:32, 22. Mai 2018 (CEST)

Artikel basiert auf völlig veralteten Leitlinien

Aktuelle Leitlinien (2018 & 2019) sowie die aktuelle Auflage eines Standardlehrbuchs (2019) sind jetzt im Abschnitt Literatur eingearbeitet. Eine entsprechende Aktualisierung des Artikels erscheint dringend geboten. --Saidmann (Diskussion) 18:45, 22. Mai 2020 (CEST)

Nitroglycerin bei Herzinfarkt?

Im Artikel ist folgender Satz zu finden:

"Die medikamentöse Therapie zielt in der Akutsituation auf eine möglichst optimale Sauerstoffversorgung des Herzens, die Schmerzbekämpfung und eine Vermeidung weiterer Blutgerinnselbildung. Verabreicht werden in der Regel Nitroglycerin-Spray oder -Kapseln sublingual und Morphinpräparate, Acetylsalicylsäure und Clopidogrel sowie Heparin intravenös. Sauerstoff (O2) wird nach den aktuellen Leitlinien der ERC nur noch bei niedriger Sauerstoffsättigung des Bluts verabreicht. Die generelle Gabe von Sauerstoff wird wegen seiner möglicherweise schädlichen Auswirkungen allerdings nicht mehr empfohlen."

Aber ein Herzinfarkt ist doch "Nitroresistent", daher meine Frage: Ist das falsch beschrieben oder meine ich das nur? Hier eine Kopie aus dem Nitroglycerin-Artikel: "Herzinfarkte werden hingegen als „nitroresistent“ bezeichnet, da bei einem Verschluss der Koronararterien die vasodilatative Wirkung des freigesetzten Stickstoffmonoxid keinen therapeutischen Effekt hat. Auch eine Anwendung bei einem Schlaganfall in Form eines Notfallpflasters wird derzeit erforscht."

LG DanySahne85 (Diskussion) 17:36, 18. Aug. 2021 (CEST)

Wie kann Ärger ein Blutgerinsel entstehen lassen?

"...Durchblutungsstörung..., die in den meisten Fällen durch Blutgerinnsel in einer arteriosklerotisch veränderten Engstelle eines Herzkranzgefäßes verursacht wird." - "Auslösende Faktoren für einen Infarkt können plötzliche Belastungen und Stresssituationen mit starken Blutdruckschwankungen sein..."--Wikiseidank (Diskussion) 22:06, 6. Mai 2022 (CEST)