Haushaltsgen
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Ein Haushaltsgen (auch englisch housekeeping gene, nicht-reguliertes Gen, konstitutiv exprimiertes Gen) ist ein Gen, welches unabhängig von Zelltyp, Zellstadium und äußeren Einflüssen exprimiert wird (meistens basal), im Gegensatz zu den regulierten Genen.[1][2]
Haushaltsgene sind typischerweise Gene, die die Strukturmoleküle und Enzyme, die mit dem Grundstoffwechsel von Zellen zusammenhängen, beispielsweise mit dem Glukose-Stoffwechsel, codieren.[3]
Sie enthalten oft keine TATA-Box, dafür aber CAAT- oder GC-Boxen.[4] Die GC-Box (Sequenz GGGCGG) ist der Promotor von Haushaltsgenen.[5]
Haushaltsgene des Menschen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Genexpression[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Transkriptionsfaktoren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- ATF4[6][7] aktivierender Transkriptionsfaktor 4
- BTF3[6][7]
- E2F4[6]
- ERH (Gen)[6][7] Enhancer of rudimentary homolog of drosophila (wird benötigt für den ersten enzymatischen Schritt in der Pyrimidin-Synthese. Reguliert durch MITF)
- HMGB1[6][7] High-Mobility-Group-Protein B1, bindet DNA
- ILF2[6]
- IER2[6] früher ETR101 Immediate Early Protein
- JUND[6][7]
- LTBP4[6]
- LMO1[6] Rhombotin 1
- MYC[6][7] bei Mutationen auch als Onkogen betrachtet. Reguliert die Transkription von 15 % aller Gene.
- PAX8[6]
- PHF1[6][7] Plant homology domain
- PTTG1IP[6]
- SREBF1[6] Sterol Regulatory Element Binding Protein Smith Magenis
- TBP[8] synonym TATA-binding protein oder GTF2D oder TFIID
- TCEB2[6][7] Elongin
- TCOF1[6] interagiert mit UBF
Repressoren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- ANF91, HPF7, HTF10[6] Kruppel Associated Box domain
- ID3 (gene)[6] hemmt die DNA-Bindung
- PUF60[6][7]
- NFKBIA[6][7] Genprodukt IκBα hemmt NF-κB
- RING1[6]
Spleißen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- ADAR[6] Genprodukt ist das Enzym DRADA
- BAT1[7]
- FBL[6] Fibrillarin
- HNRPD[6][7]
- HNRPK[6][7]
- PTBP1[6]
- PABPN1[6]
- SFRS3[7]
- SFRS9[6]
- SFNRPA[6]
- SNRPB[6][7]
- SNRPD[7]
- SNRPD2[6][7]
- SNRPG[6]
Translationsfaktoren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- EIF1A[6][7] aka SUI1
- EIF3C[6] früher EIF3S8
- EIF3D[6] früher EIF3S4
- EIF3F[6] früher EIF3S5
- EIF3I[6] früher EIF3S2
- EIF3G[6] früher EIF3S7
- EIF4A2[6]
- EIF4G2[6]
- TUFM[6] mitochondrialer Tu-Translations-Elongationsfaktor
tRNA-Synthetasen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Gene die für Aminoacyl-tRNA-Synthetasen codieren, auch mitochondriale (2):
- AARS Alanyl-tRNA-Synthetase NM_001605
- AARSD1 Alanyl-tRNA-Synthetase-Domäne 1 enthaltend NM_001261434
- AARS2 Alanyl-tRNA-Synthetase 2, mitochondrial NM_020745
- CARS Cysteinyl-tRNA-Synthetase NM_001751
- CARS2 Cysteinyl-tRNA-Synthetase 2, mitochondrial (vorgeschlagen) NM_024537
- EARS2 Glutamyl-tRNA-Synthetase 2, mitochondrial (vorgeschlagen) NM_001083614
- EPRS Bifunktionelle Glutamyl/Prolyl-tRNA-Synthetase
- FARSA Phenylalanyl-tRNA-Synthetase, alpha-Untereinheit NM_004461
- FARSB Phenylalanyl-tRNA-Synthetase, beta-Untereinheit NM_005687
- FARS2 Phenylalanyl-tRNA-Synthetase 2, mitochondrial NM_006567
- NARS Asparaginyl-tRNA-Synthetase NM_004539
- NARS2 Asparaginyl-tRNA-Synthetase 2, mitochondrial (vorgeschlagen) NM_024678
- PARS2 Prolinyl-tRNA-Synthetase 2, mitochondrial (vorgeschlagen)
- YARS Tyrosyl-tRNA-Synthetase NM_003680
- YARS2 Tyrosyl-tRNA-Synthetase 2, mitochondrial NM_001040436
RNA-bindende Proteine[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ribosomale Proteine[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- RPL3[6]
- RPL5[6][7]
- RPL8[6]
- RPL9[7]
- RPL10[6][7]
- RPL11[6]
- RPL12[7]
- RPL13[6][7]
- RPL13A[6][7] Introns enthalten Gene für small nucleolar RNAs U32, U33, U34 und U35
- RPL14[6][7]
- RPL15[6]
- RPL17[6]
- RPL18[6]
- RPL19[6]
- RPL25[7]
- RPL27[6]
- RPL29[6]
- RPL30[7]
- RPL32[6]
- RPL34[6]
- RPL35[6][7]
- RPL36[6]
- RPL37[6][7]
- RPL38[6]
- RPL40[7] transkribiert mit Ubiquitin (vgl. FAU (gene))
- RPLP1[6]
- RPLP2[6]
- RPS2[6]
- RPS5[7]
- RPS9[6]
- RPS10[6]
- RPS11[6]
- RPS12[6]
- RPS13[6][7]
- RPS14[6][7]
- RPS15[6]
- RPS16[6][7]
- RPS18[6]
- RPS19[6][7]
- RPS20[7]
- RPS23[7]
- RPS24[6]
- RPS25[6][7]
- RPS26[7]
- RPS27[7] transkribiert mit Ubiquitin (vgl. FAU (gene))
- RPS28[7]
- RPS30[6] transkribiert mit Ubiquitin (vgl. FAU (gene))
- RPN1[6][7] Ribophorin verankert Ribosomen am endoplasmatischen Reticulum
- MRPL9[6][7]
RNA-Polymerasen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Proteinprozessierung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- Cyclophilin A[8] Serin/Threonin-Phosphatase-Inhibitor, beteiligt an der Proteinfaltung
- CANX[6][7] Faltet Glycoproteine im Endoplasmatischen Reticulum
- CAPNS1[6][7] Calpain-Protease
- NACA[6][7] Nascent Polypeptide-Associated Complex alpha Polypeptide
- PFDN1[6] Prefoldin 1
- PFDN5[6] Prefoldin 5
- SNX3[6] Sorting Nexin 3
- SNX17[7]
- SNX27[7]
- SSR2[6] Proteintranslokation im ER
- SUMO2[6][7] Protein-Targeting
Hitzeschockproteine[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Histone[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- CDH4[6] Nucleosom-Umbau
- HIST1H2BC[6]
- H2AFY[6] Histone 2 Subfamily
- H2AFZ[6][7] essentiell bei der Embryogenese
- H3F3A[6][7] H3 Histone Family
Zellzyklus[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- ARHGAP1[6]
- ARHGDIA[6][7]
- CENPB[6] Centromere protein B
- CTBP1[6][7]
- Cyclophilin
- CCND3[6]
- GAS1[6][7] Blockiert Eintritt in die S phase
- PPP2CB[6] Negative regulator of growth and cell division
- PPP2R1A[7] Negative regulator of growth and cell division
- RAD9[6]
- KIAA0174[6][7] oder IST1 homolog (lokalisiert in der Teilungsebene teilender Zellen)
Apoptose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Onkogene[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
DNA-Reparatur und Replikation[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Metabolismus[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Kohlenhydratmetabolismus[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- PRKCSH[6][7] Glucosidase 2, β-Untereinheit (aktiviert durch PKC)
- B4GALT2[6]
- GUSB[8] β-Glucuronidase (Sly-Syndrom = Mucopolysaccharidose Typ VII)
- Chitinase[6]
- 6-Phosphogluconat-Dehydrogenase[6]
- GSK3A[6]
- Hexokinase
- H6PD[6][7]
- Glucose-6-phosphat-Isomerase[6]
- Phosphofructokinase 1[7]
- Aldolase A[7]
- Aldolase C[6]
- Triosephosphatisomerase[7]
- GAPDH[6][7][8]
- Phosphoglyceratkinase[6][7][8]
- Phosphoglyceratmutase[7]
- Enolase[7]
- PKM2[6][7] Pyruvat-Kinase im Muskel
- LDHB[6] Genprodukt L-Lactatdehydrogenase
- TALDO1[6][7] Transaldolase
- Transketolase[6]
- TSTA3[6] Mannose-Metabolismus
Citratzyklus[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- SDHA[6] Succinat-Dehydrogenase Untereinheit A
- MDH1[6][7] Malatdehydrogenase
Fettstoffwechsel[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- GM2A[6] geringe Expression
- HADHA[6] Trifunktionales Protein Untereinheit α
- HADHB[6][7] Trifunktionales Protein Untereinheit β
Aminosäuremetabolismus[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- COMT[6] Catechol-O-Methyltransferase
- GGTLA1[6] γ-Glutamyltransferase-ähnlich 1
- PHGDH[6][7] Phosphoglyceratdehydrogenase
- ODC1[6]
- TPMT[6]
Nukleotidsynthese[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
NADH-Dehydrogenasen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Cytochrom-C-Oxidasen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
(COX1, COX2 und COX3 werden im Mitochondrium codiert)
- COX4I1[6]
- COX5A[6]
- COX5B[6][7]
- COX6A1[6]
- COX6B1[6][7]
- COX7A2L[6]
- COX7C[6]
- COX8[6]
- CYC1[6]
- UQCRC1[6]
- UQCRH[6]
- UQCRQ[6][7]
ATPasen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Mitochondrial[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Lysosomal[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Lysosom[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- CTSD,[6][7] baut in Hepatozyten Insulin ab
- Cystatin B,[6] schützt vermutlich die Zelle vor undichten Lysosomen
- LAMP1[6][7]
- Mannose-6-phosphat-Rezeptor[6][7]
- SGSH,[6][7] Mutationen können das Sanfilippo-Syndrom erzeugen
Proteasom[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- PSMB1[6]
- PSMB2[6]
- PSMB4[6]
- PSMB6[7]
- PSMA7[6]
- PSMB7[6]
- PSMD8[6]
- PSMD11[6]
- PSME2[6]
- UBA1[6]
- Ubiquitin B[6]
- UBE2I[7]
- UBE2D2[6]
- UBE2M[6]
- USP11[6]
Ribonuklease[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Oxidase/Reduktase[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Strukturelle Proteine[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Zytoskelett[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- Actinin alpha 4[8]
- ACTG1[6] gamma-Aktin
- ADD1[6]
- ANXA6[6]
- ARPC4[6][7] Actin-related protein 2/3 complex
- Beta-Aktin[8]
- CAPZB[6][7]
- COL6A1[6]
- DNCL1[6] Cytoplasmic Dynein
- EZR[6][7] Ezrin (verankert Aktin in der Zellmembran)
- KIFC3[6][7] kinesin
- Moesin[6]
- MYH9[6] Myosin, heavy chain 9
- RHOA[6][7] vermutlich am Zellzyklus beteiligt
- SEPT1[6] homolog zu CDC10 in S. cerevesiae
- SEPT2[6]
- SLC9A3R2[6] bindet SLC9A3 an das Zytoskelett
- TAGLN[6]
- TAGLN2[7]
- TMSB10[6][7] Thymosin β10
- TUBB[6][7] Tubulin, beta-Polypeptid
- TUBB4[6]
- WDR1[6][7]
Organellsynthese[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine spezielle Form der Zellsignalisierung
- BLOC1S1[6][7]
- AP2M1[6]
- ANXA2[6]
- ANXA6[6]
- ANXA7[7]
- AP1B1[6][7] Endozytose
- CLTA[6] Clathrin A (Vesikel)
- CLTB[6][7] Clathrin B (Vesikel)
- GP2[6][7] enzymatische sekretorische Granula (v. a. im Pankreas)
- KDELR1[6][7] KDEL-Rezeptor bindet ER-Proteine
Mitochondrium[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Zelloberfläche[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Zelladhäsion[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- ADAM15[6]
- Beta-catenin[6]
- CNTN1[6] Contactin
- Delta-catenin[7]
Kanäle und Transporter[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- ABCG2[6] früher BCRP1 xenobiotic transporter, gering exprimiert
- CALM1[6][7] Calmodulin bindet Calciumionen
- CALM2[6] Calmodulin bindet Calciumionen
- HPCAL1[6] bindet Calciumionen; exprimiert v. a. in der Retina
- GRIK5[6]
- MFSD10 aka TETRAN or tetracycline transporter-like protein[6]
- TFRC[8] Transferrinrezeptor
- FOLR1[8] Folatrezeptor
- SLC25A11[6] mitochondrialer Oxoglutarat/Malat-Transporter
Rezeptoren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- ACVRL1[6] TGF-β-Rezeptorfamilie (Morbus Osler)
- CD23A[6] FCER2 low affinity IgE receptor (Lectin)
- GRM4[6] metabotoper Glutamatrezeptor
- JAG1[6] NOTCH2-Rezeptor assoziiert mit dem Alagille-Syndrom
- MC2R[6] Melanocortin-2-Rezeptor (ähnlich dem ACTH-Rezeptor)
- SSTR5[6] Somatostatin-Rezeptor; neigt dazu, andere Hormone hemmen
HLA, Immunoglobuline und Zellerkennung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- BAT1[6]
- BSG[6] Basigin-Immunglobulin-Superfamilie, extrazelluläre Metalloproteinase
- B2M[8] β2-Mikroglobulin[6][7]
- HLA-C[6]
- HLA-G[6]
- MIF[6][7] Macrophagenmigration inhibierender Faktor
- TAPBP[6]
Kinasen und Signaltransduktion[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- ADRBK1[6] mindert die Reaktion auf Epinephrin
- AGPAT1[6][7] 3-Phosphoglycerol-Acyltransferase
- ARF1[6][7]
- ARF3[6]
- ARF4[6]
- ARF5[6][7]
- ARL2[6][7] RAS-Superfamilie
- CSF1[6] Koloniestimulierender Faktor, gering exprimiert
- CSK C-src tyrosine kinase[6]
- DCT[6][7] Dopachrom-Tautomerase
- EFNA3[6]
- FKBP1A[6][7]
- GDI1[6] GDI-Dissoziationsinhibitor (Rab-Familie)
- GNAS1[6] ubiquitär exprimiert, aber differentielles Imprinting
- GNAI2[6][7]
- HAX1[6][7] assoziiert mit Tyrosinkinasen
- ILK[6] Integrin linked kinase
- MAPKAPK2[6]
- MAP2K2[6][7]
- MAP3K11[6]
- PITPNM[6] Phosphatidylinositol-Transfer-Proteine
- RAC1[6][7] Rho-GTPase
- RAP1B[6][7] GTPase, beteiligt an der Zelladhäsion
- RAGA[6][7] Ras-verwandtes GTP-bindendes Protein
- STK19[6]
- STK24[6] Serin/Threonin-Kinase
- STK25[7]
- YWHAB[6][7] Tyrosin-3-Monooxygenase/Tryptophan-5-Monooxygenase aktivierendes Protein, β-Polypeptid
- YWHAH[6][7] Tyrosin-3-Monooxygenase/Tryptophan-5-Monooxygenase aktivierendes Protein, h-Polypeptid
- YWHAQ[6][7] Tyrosin-3-Monooxygenase/Tryptophan-5-Monooxygenase aktivierendes Protein, θ-Polypeptid
- YWHAZ[6][7] Tyrosin-3-Monooxygenase/Tryptophan-5-Monooxygenase aktivierendes Protein, ζ-Polypeptid
Wachstumsfaktoren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- AIF1[6]
- HDGF[6] Hepatom-abgeleiteter Wachstumsfaktor (transloziert zum Zellkern)
- HGS[6]
- LTBP4[6]
- VEGFB[6]
- ZFP36L1[6]
Gewebe-Nekrose-Faktoren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Caseinkinasen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Verschiedenes[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- ALAS1 δ-Aminolävulinatsynthase Typ 1 (Typ 2 ist erythroid und mit Porphyrie assoziiert)
- ARHGEF2[6] Guanin-Nukleotid-Austauschfaktor
- ARMET[6][7] Mesencephalere Astrozyten-abgeleiteter neurotropher Faktor
- AES[6][7] Amino-terminal Enhancer of Split
- BECN1[6] beteiligt an der Autophagie
- BUD31[6] früher Maternal G10 transcript
- Creatine kinase[6] CKB (ATP-Reservoir)
- Cytidine deaminase[6]
- CPNE1[6]
- ENSA (gene)[6]
- FTH1[6] Ferritin schwere Kette
- GDI2[6] rab/ras vesikulärer Transport
- GUK1[6][7] Guanylatkinase
- HPRT[6][8] Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase
- IFITM1[6] Induced by interferon, transmembrane protein
- JTB (gene)[6][7] Jumping translocation breakpoint
- MMPL2[6]
- NME2[6][7] (früher NM23B) Nukleosid-Diphosphat-Kinase
- NONO[6]
- P4HB[6][7]
- PRDX1[6] Peroxiredoxin (reduziert Peroxide)
- PTMA[6] Prothymosin
- RPA2[6] Bindet DNA während der Replikation und streckt sie
- SULT1A3[6] Sulfotransferase
- SYNGR2[6][7] Synaptogyrin (nimmt möglicherweise an der Vesikeltranslokation teil)
- Tetratricopeptide, TTC1[6] small glutamine rich tetratricopeptide
Offene Leseraster[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Begrenzt auf Spermien oder Hoden[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- SPAG7[6]
- SRM[6][7] Spermidinsynthase
- TEGT[6][7] Bax-Inhibitor 1
- DAZAP2[6][7] Gendeletion im Fall von Azoospermie
- MEA1[6][7] Male Enhanced Antigen 1
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- ↑ Bidossessi Wilfried Hounkpe, Francine Chenou, Franciele de Lima, Erich Vinicius De Paula: HRT Atlas v1.0 database: redefining human and mouse housekeeping genes and candidate reference transcripts by mining massive RNA-seq datasets. In: Nucleic Acids Research. 14. Juli 2020, ISSN 0305-1048, S. gkaa609, doi:10.1093/nar/gkaa609 (oup.com [abgerufen am 31. Oktober 2020]).
- ↑ Jan Koolman,Klaus-Heinrich Röhm: Taschenatlas Biochemie des Menschen. 2009, ISBN 978-3-13-759404-8 (Seite 242 in der Google-Buchsuche).
- ↑ H. Robert Horton,Laurence A. Moran,K. Gray Scrimgeour,J. David Rawn,Marc D. Perry: Biochemie. 2008, ISBN 978-3-8273-7312-0 (Seite 860 in der Google-Buchsuche).
- ↑ Detlev Ganten,Klaus Ruckpaul: Grundlagen der Molekularen Medizin. Springer, 2007, ISBN 978-3-540-69412-0 (Seite 121 in der Google-Buchsuche).
- ↑ D. Voet, J. Voet: Biochemistry, 4. Aufl., Wiley, Weinheim 2011. ISBN 978-0-47057095-1. S. 1282.
- ↑ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw ax ay az ba bb bc bd be bf bg bh bi bj bk bl bm bn bo bp bq br bs bt bu bv bw bx by bz ca cb cc cd ce cf cg ch ci cj ck cl cm cn co cp cq cr cs ct cu cv cw cx cy cz da db dc dd de df dg dh di dj dk dl dm dn do dp dq dr ds dt du dv dw dx dy dz ea eb ec ed ee ef eg eh ei ej ek el em en eo ep eq er es et eu ev ew ex ey ez fa fb fc fd fe ff fg fh fi fj fk fl fm fn fo fp fq fr fs ft fu fv fw fx fy fz ga gb gc gd ge gf gg gh gi gj gk gl gm gn go gp gq gr gs gt gu gv gw gx gy gz ha hb hc hd he hf hg hh hi hj hk hl hm hn ho hp hq hr hs ht hu hv hw hx hy hz ia ib ic id ie if ig ih ii ij ik il im in io ip iq ir is it iu iv iw ix iy iz ja jb jc jd je jf jg jh ji jj jk jl jm jn jo jp jq jr js jt ju jv jw jx jy jz ka kb kc kd ke kf kg kh ki kj kk kl km kn ko kp kq kr ks kt ku kv kw kx ky kz la lb lc ld le lf lg lh li lj lk ll lm ln lo lp lq lr Eisenberg E, and Levanon EY: Human housekeeping genes are compact. In: TRENDS in Genetics. 19. Jahrgang, Nr. 7, Juli 2003, S. 362–365, doi:10.1016/S0168-9525(03)00140-9, PMID 12850439.
- ↑ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw ax ay az ba bb bc bd be bf bg bh bi bj bk bl bm bn bo bp bq br bs bt bu bv bw bx by bz ca cb cc cd ce cf cg ch ci cj ck cl cm cn co cp cq cr cs ct cu cv cw cx cy cz da db dc dd de df dg dh di dj dk dl dm dn do dp dq dr ds dt du dv dw dx dy dz ea eb ec ed ee ef Velculescu VE, Madden SL, Zhang L, Lash AE, Yu J, Rago C, Lal A, Wang CJ, Beaudry GA, Ciriello KM, Cook BP, Dufault MR, Ferguson AT, Gao Y, He TC, Hermeking H, Hiraldo SK, Hwang PM, Lopez MA, Luderer HF, Mathews B, Petroziello JM, Polyak K, Zawel L, Zhang W, Zhang X, Zhou W, Haluska FG, Jen J, Sukumar S, Landes GM, Riggins GJ, Vogelstein B, Kinzler KW.: Analyses of Human Transcriptomes. In: Nat Genet. 23. Jahrgang, Nr. 4, Dezember 1999, S. 387–388, doi:10.1038/70487, PMID 10581018.
- ↑ a b c d e f g h i j k l Caradec J, Sirab N, Keumeugni C, et al..: 'Desperate house genes': the dramatic example of hypoxia. In: British Journal of Cancer. 102. Jahrgang, Nr. 6, 2010, S. 1037–43, doi:10.1038/sj.bjc.6605573, PMID 20179706, PMC 2844028 (freier Volltext).
- ↑ L. L. Hsiao, F. Dangond, T. Yoshida, R. Hong, R. V. Jensen, J. Misra, W. Dillon, K. F. Lee et al.: A compendium of gene expression in normal human tissues. In: Physiol Genomics. 7. Jahrgang, Nr. 2, 21. Dezember 2001, S. 97–104, doi:10.1152/physiolgenomics.00040.2001, PMID 11773596.
- ↑ Susanne Walz, Francesca Lorenzin, Jennifer Morton, Katrin E. Wiese, Björn von Eyss: Activation and repression by oncogenic MYC shape tumour-specific gene expression profiles. In: Nature. Band 511, Nr. 7510, Juli 2014, ISSN 0028-0836, S. 483–487, doi:10.1038/nature13473, PMID 25043018 (nature.com [abgerufen am 12. Mai 2020]).