Diskussion:Milchsäuregärung

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Muskelkater

Milchsäure scheint nicht die Ursache für Muskelkater zu sein (siehe artikel über Muskelkater). Ich kenne mich da nicht so Richtig aus, aber der Absatz sollte vieleicht relativiert werden.

Grüße --Nerezza 15:53, 18. Dez. 2006 (CET)

Muskelkater entsteht ja auch nicht durch Milchsäure, sondern Muskelkater sind kleine Risse in den Muskelfasern. Milchsäure führt nur zu brennen an den Nervenenden im Muskel

Sauerstoff und Milchsäure

In Zukunft möchte ich grobe Veränderungen, wie sie gerade [durchgeführt] wurden, mit Belegen untermauert werden. Schon folgender Satz ist total Banane:

Muskelzellen, namentlich schnellzuckende Fasern vermögen ATP in der Glykolyse zu erzeugen, jedoch verfügen sie nur über eine geringe Ausstattung mit Mitochondrien und entsprechenden Enzymen zur weiteren Verstoffwechselung des Laktats unter Sauerstoffverbrauch verfügen.

An den Mitos scheitert's nicht, und warum gerade Muskelzellen zu wenige davon haben sollten (!), ist absolut schleierhaft. Ebenso wie der Rest des Satzes, Lactat kann nur noch zu Pyrvuat umgesetzt werden (und das geschieht immer ohne Sauerstoff). -- Yikrazuul 22:12, 15. Mai 2010 (CEST)

Ich bitte zunächst mal darum, unsachliche Wertungen wie "total Banane" zu unterlassen. Wenn du die Prozesse bei der Beanspruchung von Muskelzellen nicht verstehst, kauf dir ein entsprechendes Buch. Weiter empfehle ich, den Wikipediaartikel Muskelfaser zu lesen, vielleicht glaubst du das. Dort wäre dann z.B. auf den Unterschied zwischen FT- und ST-Fasern zu achten. --Pyruvat 23:13, 15. Mai 2010 (CEST)

Wenn du die Prozesse bei der Beanspruchung von Muskelzellen nicht verstehst, kauf dir ein entsprechendes Buch.

In meinen Büchern, die ich üblicherweise auch als Beleg angebe, steht nichts davon; abgesehen davon lenkst du ab und weichst oben Geschriebenem aus. Solange du WP:Q als Plattitüde verstehst, werden diese Thesen und andere schnellrevertiert. -- Yikrazuul 23:26, 15. Mai 2010 (CEST)

"In meinen Büchern, die ich üblicherweise auch als Beleg angebe, steht nichts davon" - eben: deshalb sollst du dir ja ein neues kaufen... --Pyruvat 23:52, 15. Mai 2010 (CEST) P.S. Abgesehen davon ist angekündigter Vandalismus auch Vandalismus, also: sei vorsichtig - und vor allem: unterlasse deine Polemik!

Nun mal langsam, Pyruvat, formuliere etwas genauer. So ist es bekannt, dass das Mitochondrienvolumen eines menschlichen Skelettmuskels 3-5 V% beträgt, trainiert bis 10 V%; der Herzmuskel sogar bis 16 V%. Also viele Mitos. Der Punkt ist immer die begrenzende Sauerstoffversorgung, was ich bereits vorher ja auch im Fließtext hatte. Beim Musekltraining werden idR. Kapillaren neugebildet, was die Diffusion von O2 zu den Mitos erleichtert. Facit: Bei Unterversorgung mit O2 wird die Milchsäuregärung verstärkt betrieben - aber nicht pauschal deswegen, weil es zu wenige Mitos gibt (ohne O2 nützen die ja auch nichts). Gute N8, -- Yikrazuul 01:03, 16. Mai 2010 (CEST)

Und das ist nun mal alte, seit ca. 20 Jahren widerlegte Hypothese vom Sauerstoffmangel als Ursache für die anaerobe Verstoffwechselung. Wie gesagt: Eine Beschäftigung mit der Leistungsphysiologie und der hierfür erforderlichen Biochemie sollte hier helfen. Von meiner Seite aus damit erl. --Pyruvat 01:19, 16. Mai 2010 (CEST)

Um nur mal schnell in aktuelle Literatur zu schauen: (J Physiol, 2008), J Physiol 2009 (beide zum "Laktat-Paradoxon"), J App Physiol ("Perspective" zu Laktat in Muskel und Hirn). Die "Muskeln produzieren Laktat unter anaeroben Bedingungen"-Annahme ist also offenbar nicht "völlig vom Tisch", greift aber allein deutlich zu kurz. -- Cymothoa Reden? Wünsche? 02:13, 16. Mai 2010 (CEST)

Es geht hier auch nicht darum, was vom Tisch ist, sondern um eine zutreffende Beschreibung der Vorgänge. Und der Satz "Muskeln produzieren ..." kann schon allein deswegen nicht schlicht falsch sein, weil sein Gehalt entscheidend davon abhängt, wie "anaerobe Bedingungen" definiert wird. Die zitierten Texte bringen an der Stelle schon allein deshalb nicht sehr weit, weil sie sich mit a. Hypoxie beschäftigen und b. tw. von sehr speziellen Ausnahmesituationen ausgehen, die erst durch quasi-Laborbedingungen hergestellt werden mußten. Bei den zu beschreibenden Vorgängen im Muskel geht es um den Normalfall der Energiebereitstellung. Und bei dieser fällt nach übereinstimmenden Erkenntnissen aller daran Forschenden Laktat weit vor erreichen einer Sauerstoffmangelsituation in großen Mengen an, führt aber eben nicht zum rapiden Blut-Laktatanstieg, weil es eben nicht, wie Yikrazuul schrieb, erst auf die "Gluconeogenese warten" muß, sondern von benachbarten ST-Fasern bzw. im Herzmuskel weiter verstoffwechselt wird. Der Forschungsschwerpunkt liegt hier ggw. bei den Transportmechanismen, dort sind auch die durchaus noch offenen Fragen angesiedelt (vgl. BROOKS G.A. (2002): Lactate shuttle - between but not within cells? J. Physiol. 541: 333-334). Ein leicht verständlicher Hinweis darauf, daß der Sauerstoffmangel nicht das Problem ist, ist auch darin erkennbar, daß beim schlecht trainierten Athleten die Leistung an der IANS deutlich unter der am VO2Max-Punkt ist, während die Herzfrequenzen/Sauerstoffaufnahme/Leistung bei Hochleistungssportlern eben deutlich höher und näher an den Verhältnissen bei max. Sauerstoffaufnahme liegen. Auch dies verweist deutlich darauf, daß zum entwickelten Trainingszustand eben nicht nur eine hohe Sauerstoffaufnahme-Kapazität (und dort müsste ja nach der Mangel-Hypothese die Schwachstelle liegen), sondern auch die entsprechende mitochondriale und enzymatische Ausstattung aller Muskelfasertypen (aber vor allem der ST-Fasern) und die Transport-Mechanismen gehören. Eine sehr kurze aber gut verständliche Zusammenfassung findet sich bspw. hier. --Pyruvat 02:50, 16. Mai 2010 (CEST)

Fragen

Ich finde gewisse Informationen hier sind unvollständig. Z.B. habe ich mir die Frage gestellt, wie Milchsäurebakterien den Milchzucker abbauen können, wenn diese Glucose benötigen. Milchzucker ist ja ein Disaccharid. Nach dem Abschnitt "Milchsäuregärung zur Herstellung von Lebens- und Futtermitteln" muss Lactose mithilfe des Enzyms Lactase zuerst in Glucose und Galactose umgewandelt werden. Dies wirft die Frage auf, ob Lactase auf natürliche Weise schon in der Milch vorhanden ist. Wie kann dann aber Lactose in der Milch überhaupt noch vorkommen, wenn Lactase von Anfang drin ist? Wird es erst ab einer bestimmten Temperatur aktiv oder wird es erst durch die Bakterien produziert? Ich finde, diese Frage sollte der Vollständigkeit halber noch beantwortet werden. Eine andere Frage betrifft die Galactose: wird es von der Fermentation einfach ignoriert oder weiter abgebaut? --Ulrich Utiger (Diskussion) 21:43, 7. Aug. 2012 (CEST)

Vorschlag, die Frage ist so speziell, sprech es am besten direkt beim Portal:Lebensmittelchemie an. Nicht alle Benutzer von dort verfolgen die einzelnen Artikeldiskussionen.Oliver S.Y. (Diskussion) 21:55, 7. Aug. 2012 (CEST)

Lactase ist nicht in der Milch enthalten, sondern die Milchsäurebakterien, die Lactose abbauen können, bilden Lactase. Du hast recht: Man sollte das im Artikel erwähnen. Galactose wird in der Milchsäuregärung vergoren, darauf wird im einleitenden Satz hingewiesen (und andere Monosaccharide). Die Milchsäurebakterien unterscheiden sich unter anderem durch ihre Fähigkeit, verschiedene Zucker zu verwerten, abzubauen. Das sollte aber im Artikel Milchsäurebakterien dargelegt werden. Ich werde dort nachsehen, ob das der Fall ist, sonst werde ich es dort nachtragen. Welche Art welche Zucker abbaut, ist zwar bekannt und wird in umfangreichen Tabellen dargelegt, so eine wird aber wohl im Artikel Milchsäurebakterien nicht aufgeführt. Welche Arten Galactose verwerten, stünde auch darin. -- Brudersohn (Diskussion) 23:37, 7. Aug. 2012 (CEST)